Ахалазия кардии клинические рекомендации

Ахалазия кардии (кардиоспазм, идиопатическое расширение пищевода, мегаэзофагус и др.) представляет собой нарушение рефлекторного открытия нижнего сфинктера пищевода и эвакуации пищи в желудок. Заболевание не представляет редкости. Неотложные состояния при ахалазии кардии возникают главным образом при появлении загрудинных болей, аспирации пищевых масс, накопившихся в пищеводе, и изредка при острой дисфагии.

Ахалазия кардии, вероятно, является полиэтиологическим заболеванием. В этиологии обсуждаются врожденные дисфункции вегетативной нервной системы, психические травмы, травмы черепа и грудной клетки, поражения блуждающих нервов, инфекции и интоксикации, витаминная недостаточность и др. Могут быть преходящие нарушения, напоминающие ахалазию кардии после ваготомии.

При ахалазии кардии нарушается рефлекс расслабления нижнего пищеводного сфинктера перед тем, как его достигает комок пищи. Перистальтика нижней части пищевода слабая и некоординированная, она не обеспечивает проталкивания пищевого комка через закрытый сфинктер. Резистентность сфинктера преодолевается накопившимся столбом пищи и жидкости. Это может продолжаться долго. Гипертрофия нижнего сфинктера пищевода не доказана. В. X. Василенко большое значение в происхождении дисфагии, регургитации и болевых кризов придают функциональным нарушениям пищевода, его спастическим сокращениям во всех отделах, включая глоточно-пищеводный сфинктер.

Большинство клиницистов признают стадийность развития ахалазии кардии. Б. В. Петровский выделил 4 стадии: в 1 стадии наблюдается непостоянный спазм (нераскрытие) кардии; во 2 стадии он стабильный, имеются начальные признаки расширения пищевода; в 3 стадии имеют место рубцовые изменения кардии и расширение пищевода; в 4 стадии рубцовые изменения и расширение пищевода выражены резко.

Ряд авторов, признавая стадийность развития патологии, выделяют два типа ахалазии кардии. Для 1 типа, помимо стойкого нарушения проходимости пищи в терминальном отрезке пищевода, характерно умеренное расширение вышележащих его отделов; при этом пищевод принимает цилиндрическую или веретенообразную форму. Для 2 типа характерно значительное удлинение, мешковидное расширение и нередко S-образное искривление пищевода. 1 тип встречается несколько чаще. Признается возможность перехода 1 типа во 2 тип.

Чаще болеют ахалазией кардии молодые люди, но болезнь может возникнуть в любом возрасте. Обычно первым проявлением ахалазии кардии является безболезненное нарушение глотания в третьей фазе. Дисфагия вначале большей частью не тягостная и непостоянная и мало зависит от качества пищи, но может усиливаться при волнениях и торопливой еде. Постепенно нарушения глотания нарастают. Однако иногда начало дисфагии может быть острым, что связывают с психоэмоциональным стрессом и бессонницей.

В развитых стадиях болезни дисфагия становится выраженной, усиливается при приеме сухой и недостаточно прожеванной пищи, холодных и газированных напитков. Для облегчения прохождения пищи в желудок больные часто изменяют позу во время еды, запивают плотную пищу теплой водой, прибегают к вспомогательным приемам, чтобы протолкнуть пищевой комок. Многим из них это удается. Задержка пищевого комка в пищеводе сопровождается ощущением давления и боли за грудиной. Если при задержке прохождения пищи больной продолжает еду, могут возникнуть сильная боль за грудиной, регургитация и вегетативные расстройства, вплоть до обморока.

Весьма часто при ахалазии кардии бывает регургитация без примеси кислого желудочного содержимого или обильное выделение слюны. Регургитация появляется во время еды, после нее и ночью, иногда при наклоне туловища или в положении лежа. У многих больных со значительным расширением пищевода (2 типом ахалазии кардии) наблюдается ночная регургитация. При этом возникает опасность инфицирования дыхательных путей и асфиксии. Некоторые больные избегают приема пищи незадолго до сна или промывают пищевод перед сном. Приступы затрудненного дыхания, кашля или храпа ночью могут быть следствием переполнения растянутого пищевода пищей или жидкостью и затекания их в дыхательные пути. Повторные аспирации могут вести к развитию хронических легочных заболеваний, легочных нагноений и даже к смерти в результате асфиксии.

Боли в груди не считаются постоянными проявлениями ахалазии кардии. В то же время О. Д. Федорова отмечала их почти у 80% больных. Она описывает три вида загрудинных болей: жгучую, давящую и спастическую.

Жгучая боль связывается с эзофагитом, бывает сильной и облегчается 1—2 глотками воды. Давящая боль зависит от растяжения стенок пищевода задерживающимся в нем пищевым комком и проходит после опорожнения пищевода в желудок или через рот. Спастические боли связаны со спазмом пищевода, локализуются за грудиной, могут иррадиировать в шею, горло, нижнюю челюсть, позвоночник, плечевой пояс. Они не зависят от приема пищи, облегчаются антиспастическими средствами, в частности нитроглицерином, иногда приемом небольшого количества пищи.

Подобные спонтанные боли, чаще возникающие при 1 типе ахалазии кардии, могут предшествовать дисфагии. Они нередко появляются ночью, бывают очень сильными и продолжаются от нескольких минут до нескольких часов.

У некоторых больных спастические боли остаются и после кардиодилатации. Спонтанные боли за грудиной нередко пытаются объяснить ишемической болезнью сердца, заболеваниями желудка, печени или желчных путей.

При физическом исследовании в далеко зашедших случаях выявляются похудание и изредка — расширение тупости средостения при заполненном пищеводе. Полезно исследовать время прохождения жидкости из полости рта в желудок. В норме шумы при глотании появляются над проекцией желудка через 8—10 с; при ахалазии появление шумов запаздывает, а иногда они вовсе не выслушиваются. Оценка этого теста бывает затруднена.

Течение болезни прогрессирующее, хотя некоторые больные надолго приспосабливаются к проталкиванию пищи в желудок.

Ахалазия кардии может быть заподозрена клинически. Решающее значение в диагностике в большинстве случаев имеет рентгенологическое исследование. В поздних стадиях болезни на обычной рентгенограмме справа медиастинально может выявляться тень расширенного пищевода, которую иногда ошибочно принимают за опухоль средостения или парамедиастинальный выпотной плеврит. Известное диагностическое значение может иметь отсутствие газового пузыря желудка.

На ранних стадиях болезни могут быть информативными фармакологические пробы с нитратами и холиномиметиками, а также эзофаготонометрия, позволяющая выявить отсутствие открытия кардии после глотания. Эзофагоскопия позволяет подтвердить функциональный характер кардиальной непроходимости и исключить другие заболевания.

Существует диагностический метод бужирования мешочком, наполненным ртутью, который проходит в желудок при отсутствии стриктуры под действием собственной массы.

Дифференциальный диагноз проводят с опухолями пищевода, эзофагитом, рубцовым сужением, дивертикулами и язвой пищевода, хиатальными грыжами, эзофагоспазмом и ишемической болезнью сердца. Находка дивертикулов пищевода не исключает ахалазии кардии. Возможно сочетание ахалазии кардии с эзофагитом.

При дифференциальной диагностике ахалазии кардии и ишемической болезни сердца не всегда значимыми являются возраст больных и эффект от приема нитратов. Следует принимать во внимание дисфагию, регургитацию, облегчение болей после 1—2 глотков воды и отсутствие вегетативных нарушений (изменений АД, испарины и др.) даже при длительных загрудинных болях в случае ахалазии кардии. Существенно облегчают диагностику ЭКГ и исследование активности ферментов.

При спазматических загрудинных болях рекомендуют питье воды глотками, нитраты и спазмолитики. В легких случаях ахалазии кардии допустимо консервативное лечение, включающее дробное щадящее питание. Больным рекомендуется выпить немного теплой или газированной воды после еды.

С целью профилактики аспирации пищевых масс последний прием пищи должен быть не позднее 3—3,5 ч до ночного сна; после ужина полезна получасовая прогулка. Если пищевод опорожняется неполностью, то необходимо перед сном промыть его. При аспирации пищевых масс показана срочная санация дыхательных путей и антибактериальная терапия (парентерально и эндобронхиально).

Чаще всего при ахалазии кардии применяют кардиодилатацию при помощи дилататоров различной конструкции (металлический кардиодилататор Штарка, эластические кардиодилататоры — гидростатические и пневматические). У большинства больных кардиодилатация дает вполне удовлетворительные результаты. При ее безуспешности, при выраженном расширении и извитости пищевода, сочетании ахалазии кардии с другими заболеваниями (дивертикулы пищевода, грыжа пищеводного отверстия диафрагмы, аневризма сердца и др.) показано оперативное лечение.

*Импакт фактор за 2018 г. по данным РИНЦ

Читайте также:  Ксантома пищевода что это такое

Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.

Читайте в новом номере

Прослушав эту лекцию, Вы познакомитесь с основными гипотезами этиологии ахалазии

И зучение ахалазии кардии (АК) остается актуальным, поскольку это заболевание по-прежнему недостаточно хорошо известно и в его диагностике и лечении совершается много ошибок. На кафедре пропедевтики внутренних болезней ММА им. И.М. Сеченова изучение АК ведется более тридцати лет. Оно было начато в 60-е годы. проф. А.А. Гребеневым, который изучал этиологию и патогенез заболевания, впервые в стране разработал и внедрил в практику метод баллонной эзофаготонокимографии, отработал лечение АК с помощью пневмокардиодилатации.
АК — нервно-мышечное заболевание, представляющее собой стойкое нарушение рефлекса раскрытия кардии при глотании и проявляющееся дискинезией грудного отдела пищевода. В европейских странах частота этой патологии составляет 0,5 -0,8 на 100 0000 населения. АК составляет 3,1 — 20% всех заболеваний пищевода.

Этиология АК до настоящего времени не выяснена. Работы последних лет рассматривают в числе возможных этиологических факторов инфекционный, психогенный и генетическую предрасположенность.
Определенный интерес вызывает инфекционная теория возникновения АК, основанная на сходстве клинико-морфологической картины между АК и болезнью Шагаса, которая является следствием заражения трипаносомой Круса. В качестве инфекционного агента в развитии АК наиболее часто рассматриваются различные группы вирусов: herpes simplex, cytomegalovirus, varicella-zoster. Однако, отсутствие четких клиникоэпидемиологических данных о заболеваемости АК не позволяет создать законченную инфекционную теорию происхождения этого заболевания.

Противоречивы и сведение о роли наследственности в развитии болезни. Описаны лишь отдельные случаи АК у близких родственников, поэтому данный вопрос остается открытым и представляет интерес. У больных АК, наблюдавшихся в нашей клинике, показатели генетических маркеров (трансферрина, гаптоглобина, группоспецифического компонента и 3-го компонента комплемента сыворотки крови) не отличались от контрольных.

До сих пор не существует достаточно обоснованной теории, объясняющей связь появления симптомов заболевания с предшествовавшей психологической травмой (стрессовой ситуацией), которая, по данным разных авторов, имеет место в 12-94% случаев. По данным литературы, можно сделать вывод, что, несмотря на высокий процент совпадения начала заболевания со стрессовой ситуацией, нельзя считать психологическую травму одной из основных причин болезни.
При тестировании больных АК с использованием методики многостороннего исследования личности (ММР1) нами не выявлено отклонений от нормы в целом по группе. Более того, при сравнении соответствующих показателей у больных АК отмечена меньшая степень невротизации, чем, например, у больных язвенной болезнью. Таким образом, можно считать, что особенности поведения больных АК вторичны и связаны с психотравмирующей ситуацией, которую создает сама болезнь.

Известно, что при АК нарушена деятельность интрамурального нервного аппарата пищевода. Сейчас установлено, что это связано с дефицитом специфического нейротрансмиттера.
Этим трансмиттером является оксид азота (NO), продуцирующийся из L-аргинина с участием фермента NO-синтетазы. Наиболее важные свойства NO опосредованы циклическим гуанозинмонофосфатом (цГМФ).
Механизм, по которому NO через цГМФ приводит к расслаблению гладкомышечной клетки, исследуется, но уже установлено, что он связан с изменением внутриклеточной концентрации кальция.
Нарушение образования NO может быть выраженным при двигательных нарушениях желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), в частности пищевода. И действительно, в последние годы установлено значительное снижение содержания фермента NO-синтетазы в ткани нижнего пищеводного сфинктера больных АК. Это ведет к нарушению образования NO и затем к потере способности адекватного расслабления.
Регуляция уровня NO возможна, она является одним из самых перспективных направлений в фармакотерапии дискинетических нарушений в ЖКТ. Создание специализированных препаратов, в первую очередь нитратов — доноров NO — и антагонистов кальция, может решить данную проблему.
За последние годы накоплены данные и о внепищеводных двигательных нарушениях при АК. Показано уменьшение времени опорожнения желудка в 2 раза по сравнению с нормой. У своих пациентов мы почти в 70% случаев наблюдали дискинезии желчного пузыря, у части больных — атонию мочевого пузыря с гипертензией сфинктера. Эти данные позволяют включать в комплексную терапию АК препараты-прокинетики и специальные средства электростимуляции двигательной функции.
Факт отсутствия раскрытия нижнего пищеводного сфинктера при АК установлен давно и дал название болезни (а — отсутствие, chalasia расслабление; лат.). Поступление пищи в желудок происходит лишь при дополнительном наполнении пищевода жидкостью, когда вес ее столба оказывает механическое воздействие на кардинальный сфинктер (гидростатическое давление). В последние годы внимание исследователей обращено на второе звено заболевания — дискинезию грудного отдела пищевода. Если при АК тонус стенок пищевода потерян, то орган постепенно превращается в мешок («классическая» АК), если же он сохранен, то развиваются гиперкинетические нарушения. Перистальтические сокращения стенки пищевода усиливаются для преодоления функционального барьера, а затем трансформируются в спастические [«vigorous» — усиленная (англ.) АК1. Исследования последних лет показали наличие различных видов гиперкинетических нарушений грудного отдела пищевода при АК.
Это гиперкинезия по типу диффузного спазма, сегментарного спазма, неспецифических двигательных нарушений грудного отдела пищевода. Подобное дифференцирование является важным для комплексной терапии, в которую, помимо кардиодилатации, входят или нитраты и антагонисты кальция при гиперкинетических нарушениях, или прокинетики или электростимуляция при гипокинезии.

Типичными и многократно описанными клиническими симптомами АК являются дисфагия, боли в области нижней и средней трети грудины и срыгивание задерживающейся в пищеводе пищей или слизью. Типичным осложнением, часто характеризующим серьезность болезни, является похудание, иногда значительное.
При рентгенологическом исследовании для АК характерно затруднение прохождения контрастного вещества в желудок, сужение кардиального сегмента пищевода особой формы («пламя свечи», «хвост морковки»), расширение супрастенотического его отдела и отсутствие газового пузыря желудка. Степень расширения просвета пищевода, видоизменение его формы («веретенообразная», «S-образная», «мешковидная») служат рентгенологическими критериями для отнесения конкретного случая к тому или иному типу АК. Частота правильной рентгенологической диагностики этого заболевания (от 50 до 92%) зависит от опыта и квалификации рентгенолога и знания им этой патологии. Задача клинициста — поставить перед рентгенологом конкретную цель и направить исследования на поиск данной патологии.
Эзофаготонокимография является важнейшим методом диагностики АК и оценки степени выраженности нарушений функции грудного отдела пищевода и кардии. Патогномоничный для АК симптом нераскрытия кардии при глотании наиболее полно изучен, он четко выявляется именно при эзофаготонокимографии.
Всем больным необходимо проведение эндоскопического исследования для выявления сопутствующего эзофагита.

В настоящее время существует два основных метода лечения АК: кардиомиотомия и кардиодилатация, которые в некотором смысле конкурируют между собой. Их преимущества и недостатки продолжают обсуждаться. Во всем мире в среднем 75% больных АК лечат с помощью пневмокардиодилатации. К ее преимуществам относятся: безопасность, меньшая частота осложнений, относительная дешивизна. По данным нашей клиники, успешное проведение пневмокардиодилатации возможно у 95-98% пациентов.
Мы проводим пневмокардиодилатацию с помощью баллонов диаметром до 50 мм при давлении до 340 мм рт. ст. Контроль положения баллона кардиодилататора в пищеводе рекомендуется осуществлять рентгенологически. В случаях значительного искривления пищевода предложены методики проведения кардиодилататора по нити, непосредственным эндоскопическим методом. Чаще всего мы применяем методику проведения пневмокардиодилатации без непосредственного рентгенологического контроля. Она дает сопоставимые результаты с методикой непосредственного рентгенологического контроля, однако при этом заметно снижается доза рентгеновского облучения.
В последние годы частота перфораций во время пневмокардиодилатации, по данным разных авторов, варьирует от 2 до 6%. В нашей кли- нике более чем за ЗО-лет пневмокардиодилатация проводилась 855 больным, при этом разрыв стенки пищевода произошел только в одном слу- чае. Частота осложнений выше при проведении процедуры не очень опытными специалистами.
Результаты пневмокардиодилатации также зависят от опыта специ- алистов, При отличных результатах у больных полностью исчезают жало- бы, при рентгенологическом исследовании контрастное вещество свободно проникает в желудок, диаметр пищевода уменьшается, газовый пу- зырь желудка достигает обычных размеров.
Соотношение частоты проведения кардиодилатации и кардиомио- томии составляет 3:1, но может измениться в результате более широкого внедрения перспективных методик выполнения этих процедур — эндоскопической кардиодилатации и лапароскопической миотомии, лишенной недостатков открытого вмешательства (схема 1 ).
Схема 1. Соотношение частоты применения основных методов лечения АК

Читайте также:  Мало кислоты в желудке
Пневмокардиодилатация
75-98%
Миотомия

Преимущества:
Безопасность,
Меньшая частота осложнений,
Дешевизна

Новое достижение в области лечения АК — инъекции в нижний пищеводный сфинктер ботулотоксина. Предварительные сообщения свидетельствуют об удовлетворительных результатах такого лечения. V больных АК, не леченных до этого с помощью кардиодилатации или миотомии, инъекции ботулотоксина приводили к уменьшению диссрагии, регургитации, болей за грудиной, снижению давления в нижнем пищеводном сфинктере, уменьшению диаметра расширенной части пищевода (схема 2).
Схема 2. Тактика комплексного лечения больных АК

Пневмокардиодилатация
Устранение дискенезии грудного отдела пищевода:
Гиперкинезия- Гипокинезия
антагонисты кальция, прокинетики
нитраты электростимуляция
Лечение эзофагита(обволакивающие препараты)
93% отличных и хороших результатов

Разработанная в клинике тактика комплексного лечения АК включает пневмокардиодилатацию, устранение дискинетических нарушений грудного отдела пищевода, лечение сопутствующего эзофагита. Эта тактика, по нашим последним данным, дает до 93% отличных и хороших результатов.

Версия: Клинические рекомендации РФ (Россия)

Общая информация

Этиология и патогенез

Несмотря на многовековую историю изучения ахалазии кардии, ее этиология до сих пор неизвестна. В настоящее время рассматриваются три основные гипотезы: генетическая, аутоиммунная и инфекционная.

Кроме NO, нейротрансмиттером тормозящих нейронов является ВИП. Один из его рецепторов — рецептор 1, который принадлежит к семейству секретиновых и экспрессируется различными иммунными клетками, такими как Т-лимфоциты, макрофаги и дендритные клетки. Полиморфизм этого гена (VIPR1) также может играть роль в развитии идиопатической ахалазии. VIPR1 локализуется в хромосоме 3p22. В некоторых исследованиях были установлены пять его простых нуклеотидных полиморфизмов: (rs421558) Intron‑1, (rs437876) Intron‑4, (rs417387) Intron‑6, rs896 и rs9677 (3’UTR).

Рассматривая аутоиммунную природу заболевания, необходимо напомнить о циркулирующих аутоантителах. У пациентов с ахалазией кардии чаще всего обнаруживают следующие нейрональные аутоантитела: антитела к никотиновым рецепторам ацетилхолина — ганглионарного и мышечного типа, к кальциевым каналам — P/Q- и N-типа, к декарбоксилазе глутаминовой кислоты, к скелетным мышцам и антинейрональные нуклеарные антитела, известные также под названием anti-Hu. Так, в одном из последних крупных исследований, проведенном в клинике Mayo, установлено, что у 26% больных с идиопатической ахалазией кардии выявляют антитела к скелетным мышцам, а у 21% — к декарбоксилазе глутаминовой кислоты.

Эпидемиология

Клиническая картина

Основные симптомы заболевания — прогрессирующая дисфагия, регургитация и загрудинные боли, связанные с неполным опорожнением пищевода и хроническим эзофагитом [21, 22, 30, 34, 35, 45, 71 и др.].

Пациент может самостоятельно уменьшить выраженность дисфагии, используя различные приемы: запивание пищи большим количеством жидкости, заглатывание воздуха, повторные глотательные движения, ходьба. Немаловажное значение имеет и температура принимаемой пищи: большинство больных отмечают, что лучше проходит теплая и горячая пища.

Диагностика

При II стадии определяется умеренное (до 3–4 см) расширение просвета пищевода; остатков пищи в пищеводе, как правило, нет, может быть небольшое количество прозрачной жидкости или слизи; слизистая оболочка гладкая, ровная, блестящая, ее складки расположены продольно; перистальтика усилена; кардия расположена по центру, обычно плотно сомкнута, но достаточно легко раскрывается при избыточной (по сравнению с обычным эндоскопическим исследованием) инсуффляции воздуха (рис. 2). При ретроградном осмотре складки в области пищеводно-желудочного перехода плотно обхватывают эндоскоп, слизистая оболочка мягкая, эластичная.

Как правило, каждой клинико-рентгенологической стадии кардиоспазма и ахалазии кардии соответствует определенная эндоскопическая картина, на основании которой стадия болезни может быть установлена и без предшествующего рентгенологического исследования, если оно не может быть выполнено по каким-либо причинам (рис. 3–5).

При анализе результатов обследования пациентов с ахалазией кардии, проведенного с использованием манометрии высокого разрешения, следует учитывать Чикагскую классификацию нарушений моторики пищевода, созданную в 2008 г. Применение этого метода исследования позволило выделить три типа ахалазии кардии в зависимости от выявленных изменений двигательной активности грудного отдела пищевода, что дает возможность более точно прогнозировать эффективность лечения с помощью пневмокардиодилатации (рис. 7).

Дифференциальный диагноз

– кардиоэзофагеальным раком, для которого характерна прогрессирующая дисфагия, как и для истинной ахалазии. Однако быстрое уменьшение массы тела, короткий анамнез, часто пожилой возраст пациентов к моменту появления дисфагии свидетельствуют о злокачественном поражении. При физикальном осмотре можно выявить пальпируемое образование в брюшной полости и лимфаденопатию. При рентгенологическом исследовании с бариевой взвесью просвет пищевода может быть умеренно дилатирован, но степень расширения не коррелирует с выраженностью дисфагии. В дистальном отделе имеется сужение, но в отличие от такового при ахалазии оно не имеет характерного вида птичьего клюва или мышиного хвостика с постепенным симметричным сужением просвета и гладкими стенками, а чаще эксцентрично, с обрывом по типу ступеньки и неровными бугристыми контурами. Для установления точного диагноза необходимо проведение эзофагогастродуоденоскопии (ЭГДС). При малейшем подозрении на наличие злокачественного процесса в области кардии обязательным является получение материала для гистологического и цитологического исследований, поскольку рак развивается у 3–8% больных с ахалазией [30]. Необходимо помнить о возможности развития рака не только в области пищеводно-желудочного перехода, но и в стенке воспаленного расширенного пищевода;

– пептической стриктурой, являющейся осложнением длительно текущей гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ). Для нее также характерна дисфагия: в начальных стадиях отмечается затрудненное прохождение по пищеводу только твердой пищи, тогда как в более поздних стадиях присоединяется нарушение пассажа кашицеобразной пищи и жидкостей. Дисфагии, как правило, предшествует длительно существующая изжога, часто возникающая в ночное время, однако к моменту формирования стриктуры изжога прекращается. Для дифференциальной диагностики важно проведение манометрии и рентгенографии пищевода с контрастированием, результаты которого свидетельствуют об отсутствии значимого расширения просвета пищевода, а в вертикальном положении больного контрастное вещество (взвесь сульфата бария) в отличие от ахалазии кардии длительно в пищеводе не задерживается. При ЭГДС могут быть выявлены эрозии;

– ишемической болезни сердца (ИБС), основное клиническое проявление которой — боли в груди. Этот симптом практически невозможно отличить от такового при ахалазии кардии, особенно если ИБС провоцируется приемом пищи. Не помогает в плане дифференциальной диагностики и эффект от приема нитроглицерина, так как боли при ахалазии, как и при ИБС, купируются после его приема. ЭКГ также не всегда позволяет уточнить диагноз, так как ишемия миокарда очень часто имеет скрытый характер и выявляется лишь при физической нагрузке. В связи с этим в спорных ситуациях необходимо проводить комплексное кардиологическое обследование, включающее велоэргометрию или тредмил-тест, эхокардиографию и комбинированное исследование — суточное холтеровское мониторирование и 24-часовую pH-метрию;

Получить консультацию по медтуризму

Лечение

Существующие методы лечения кардиоспазма и ахалазии кардии (консервативные, эндоскопические, хирургические) направлены на расширение кардии тем или иным способом либо снижение ее тонуса, для того чтобы улучшить прохождение пищи через область пищеводно-желудочного перехода.

Пациентам с ахалазией кардии необходимо назначить диету по типу пищеводного стола с исключением острых и кислых продуктов; пища должна быть теплой, принимать ее нужно медленно, тщательно пережевывая. Оптимальным считается 4- или 5-разовое питание небольшими по объему порциями. Следует также отметить, что существует индивидуальный набор продуктов, усиливающих дисфагию у конкретных пациентов, которые целесообразно исключить из рациона. После приема пищи не следует принимать горизонтальное положение во избежание ее регургитации. Во время сна пациент не должен находиться в строго горизонтальном положении, так как пища может задерживаться в пищеводе до нескольких часов, а верхний пищеводный сфинктер расслабляется во время сна, что приводит к пассивной регургитации и возможной аспирации дыхательных путей.

Для консервативного лечения пациентов с ахалазией кардии используют две группы препаратов: блокаторы кальциевых каналов и нитраты. Чаще всего применяют нифедипин и изосорбида мононитрат в дозе 5–10 мг, которые следует принимать за 20—30 мин до приема пищи. Эти лекарственные средства снижают давление НПС в среднем на 47–63%, однако полностью купировать симптомы ахалазии удается редко. Необходимо также помнить о возможных побочных эффектах этих препаратов, из которых наиболее часто возникают головная боль, артериальная гипотензия, головокружение. В связи с этим лекарственную терапию применяют в случае невозможности использовать альтернативные методы при лечении пациентов, ожидающих выполнения пневмокардиодилатации или хирургического лечения, и как сопутствующую терапию у больных с ахалазией кардии, сопровождающейся рефрактерной болью в груди.

Давление при кардиодилатации повышают постепенно — от 120–160 мм рт. ст. в начале лечения до 300–320 мм рт. ст. в конце курса. Экспозиция составляет 1–2 мин, для достижения эффекта требуется в среднем 4–5 сеансов. Уровень давления контролируют с помощью манометра.

ПД можно проводить как под рентгенологическим контролем, так и с помощью эндоскопической техники по введенной в желудок через канал эндоскопа направляющей струне. Процедура заключается в установке баллона точно в месте перехода пищевода в желудок. При извитом пищеводе для правильного позиционирования баллона в кардии необходим визуальный контроль, для чего параллельно баллону вводят эндоскоп. Для предупреждения осложнений (перфорация, кровотечение) очень важно избегать форсированной дилатации и повышать давление в баллоне постепенно в течение нескольких сеансов от 160 до 300 мм рт. ст. в течение 40–60 с. Баллон может быть заполнен не только воздухом, но и жидкостью — водой или водорастворимым контрастным веществом для лучшей визуализации. Такая процедура называется гидродилатацией кардии, ее выполняют, как правило, при давлении 0,5–2 атм в течение 2 мин. Уровень давления контролируют с помощью манометра.

Эффективность терапии достаточно высокая, зависит от диаметра кардиодилататора и через 3 года составляет в среднем 74, 86 и 90% при использовании баллонов диаметром 30, 35 и 40 мм соответственно.

После дилатации и для мониторирования состояния после лечения, которое необходимо проводить 1 раз в год, жалобы пациентов могут быть оценены по шкале Eckardt.

Шкала Eckardt

Симптомы Баллы*
1 2 3
Дисфагия Никогда Периодически 1 раз в день Каждый прием пищи
Регургитация Никогда Периодически 1 раз в день Каждый прием пищи
Боли в груди Никогда Периодически 1 раз в день Каждый прием пищи
Уменьшение массы тела, кг Нет 5–10 >10

* 0–3 балла — ремиссия, более 4 баллов — неэффективность ПД.

Кроме улучшения клинического течения заболевания, предиктором длительной ремиссии после ПД является давление НПС

На эффективность ПД оказывают положительное влияние ряд факторов, такие как возраст пациентов более 40 лет, II тип ахалазии кардии по данным HRM, начальная стадия заболевания, давление НПС 15 мм рт. ст. после ранее выполненной ПД, эвакуация из пищевода менее 50% бариевой взвеси через 1 мин от начала рентгеноскопии пищевода, однократно проведенная ПД с использованием баллона диаметром 30 мм.

Необходимо помнить, что самым тяжелым осложнением ПД, которое наблюдается в 1,5–3% случаев, является перфорация стенки пищевода. Однако использование современных дилататоров и опыт специалистов, выполняющих ПД, позволяют значительно снизить риск ее возникновения. После ПД могут отмечаться также боли в груди, повреждение слизистой оболочки пищевода и гематома, повышение температуры тела и аспирационная пневмония, однако риск их развития очень мал. Достаточно редко после процедуры развивается ГЭРБ.

Еще в 1994 г. в зарубежной литературе появились сообщения об использовании ботулинового токсина А для эндоскопического лечения кардиоспазма и ахалазии кардии [42, 43, 49, 60, 79 и др.]. Ботулиновый токсин оказывает расслабляющее действие на гладкую мускулатуру путем блокирования выброса медиатора парасимпатической нервной системы ацетилхолина холинергическими нейронами и нарушения нервно-мышечной передачи. При этом процесс синтеза и депонирования ацетилхолина в пресинаптической терминали синапса не нарушается [20, 55]. Введение ботулинового токсина А в зону кардии приводит к снижению базального и остаточного давления НПС.

Процедура основана на интрамуральном эндоскопическом введении ботулинового токсина А в НПС в дозе 80–100 ЕД, при этом 1 мл препарата (20–25 ЕД) вводят с помощью иглы диаметром 5 мм для склеротерапии в каждый из четырех квадрантов НПС под визуальным контролем.

Эффективность терапии составляет около 80% в течение 1-го месяца наблюдения, 70% после 3 мес, 50% через 6 мес и около 40% через 1 год, в связи с чем иногда требуется повторная инъекция ботулинового токсина.

Несмотря на безопасность и простоту выполнения, этот метод можно рассматривать в качестве альтернативного варианта только при лечении пациентов, имеющих абсолютные противопоказания к пневмокардиодилатации, эндоскопическому и оперативному вмешательству, особенно если речь идет о лицах старшей возрастной группы, наличии тяжелой сопутствующей патологии сердечно-сосудистой и бронхолегочной систем, а также при наличии S-образного пищевода [9].

При неэффективности нехирургических методов лечения решают вопрос о необходимости выполнения оперативного вмешательства. Следует отметить, что выполняемая в ряде лечебных учреждений эзофагокардиомиотомия по Геллеру, заключающаяся в рассечении мышечной оболочки нижнего конца расширенного сегмента пищевода и кардиальной части желудка по передней и задней стенкам, у 15% больных осложняется развитием ГЭРБ. В связи с этим основным оперативным вмешательством является эзофагокардиомиотомия с неполной фундопликацией для предупреждения рефлюкса. Согласно отдаленным результатам, по эффективности она превосходит ПД, однако из-за травматичности любого оперативного вмешательства, необходимости анестезиологического пособия и вероятности развития послеоперационных осложнений этот метод лечения применяют при неэффективности повторных ПД.

В настоящее время для лечения кардиоспазма широко применяют лапаро- и торакоскопические операции, из которых предпочтение отдают лапароскопической миотомии с частичной фундопликацией в различных модификациях, обеспечивающей беспрепятственное прохождение пищи у пациентов с ослабленной моторикой пищевода, с одной стороны, и предупреждающей рефлюкс — с другой [1, 71, 92, 101 и др.]. Эффективность минимально инвазивных вмешательств не уступает таковой открытых хирургических операций — 94 и 84% соответственно, а частота послеоперационных осложнений ниже. К сожалению, после хирургического лечения также в ряде случаев возникает рецидив дисфагии, в связи с чем требуется повторное проведение консервативного, в том числе с использованием эндоскопических методов, или хирургического лечения.

В терминальной стадии заболевания выполняют экстирпацию или субтотальную резекцию пищевода с одномоментной пластикой желудочной трубкой, в том числе с применением лапарои торакоскопической техники. Показания к выбору метода оперативного вмешательства определяют индивидуально [1, 36 и др.].

POEM — эффективная и достаточно безопасная процедура. Исследователи сообщают об уменьшении выраженности симптомов дисфагии с 10 баллов до 1,3 балла, снижении давления НПС с 52,4 (14,2–80,5) до 19,8 (9,3–42,7) мм рт. ст. в течение в среднем 5 мес. При оценке жалоб пациентов по шкале Eckardt отмечается значительное улучшение состояния: если до операции средняя оценка составляла 7–8 баллов, то после нее у всех пациентов она была ниже 3 баллов, в основном 0–1 балл. Частота развития ГЭРБ варьирует, согласно данным разных авторов, от 0 до 37% [109].

Прогноз

Информация

Читайте также
Adblock
detector