Анемия язвенной болезни желудка

Анемии являются довольно частым вторичным синдромом при гастроэнтерологических заболеваниях. Основными видами анемий, выявляемых у гастроэнтерологических больных, являются: железодефицитная анемия (ЖДА), анемия хронических заболеваний (АХЗ), гемолитическа

Анемии являются довольно частым вторичным синдромом при гастроэнтерологических заболеваниях. Основными видами анемий, выявляемых у гастроэнтерологических больных, являются: железодефицитная анемия (ЖДА), анемия хронических заболеваний (АХЗ), гемолитическая анемия, В12— и фолиеводефицитная анемия, гипо-, апластические анемии.

ЖДА — наиболее частая форма анемий в гастроэнтерологии, и причиной ее развития являются кровотечения, нарушения всасывания железа, диетические ограничения. Второй по распространенности после ЖДА в детской гастроэнтерологии является АХЗ, которая отличается достаточными запасами железа в организме, но снижением насыщения им трансферрина, сниженным или нормальным уровнем сывороточного железа. Причина развития АХЗ заключается в действии провоспалительных цитокинов (интерлейкина 1-альфа и интерлейкина 1-бета, фактора некроза опухоли альфа, гамма-интерферона и др.).

Воспалительные заболевания кишечника

Воспалительные заболевания кишечника (ВЗК), прежде всего, неспецифический язвенный колит (НЯК) и болезнь Крона (БК), часто сопровождаются развитием анемии. Частота анемии при ВЗК, по данным литературы, достаточно вариабельна и колеблется от 6% до 74% [17]. В большинстве исследований это значение составляет 35–50% [9, 12, 13, 19, 25, 27]. С несколько большей частотой анемия выявляется у больных НЯК. Так, S.?Schreiber и соавт. [26] сообщили о наличии анемии у 25% больных с БК и 37% больных с НЯК.

В развитии анемии при ВЗК всегда играют роль несколько механизмов. Условно можно выделить следующие группы причин возникновения анемии при ВЗК [2, 4, 7, 13, 17, 18, 20]:

Наиболее часто у больных ВЗК комбинируются АХЗ и железодефицитная анемия [1, 4, 17, 18], однако роль других факторов тоже велика и выраженность анемии может усиливаться вследствие повторных эпизодов кровотечения, дефицита витаминов и нутриентов, влияния лекарственных препаратов.

Анемия хронических заболеваний была впервые описана Maxwell Wintrobe и George Cartwright в 1949 году. Основными критериями ее диагностики являются снижение уровня сывороточного железа и насыщения трансферрина железом при сохранных запасах железа в ретикулоэндотелиальной ткани (нормальный уровень ферритина).

Успехи в расшифровке основных механизмов АХЗ привели к повышенному вниманию к этому виду анемии, в том числе и в педиатрии. Установлено, что на долю АХЗ приходится около 10–20% всех анемий.

На сегодняшний день главным звеном в патогенезе АХЗ считается гиперпродукция провоспалительных цитокинов. Они приводят к угнетению синтеза эритропоэтина и значительно снижают его эффекты, направленные на усиление пролиферации и созревания эритроидных предшественников [1–4, 13].

Читайте также:  Арбуз для поджелудочной и печени

Нарушение метаболизма железа при АХЗ во многом опосредовано экспрессией гепсидина. Гепсидин — это белок острой фазы воспаления, который синтезируется печенью в ответ на воздействие липополисахаридов бактерий и интерлейкина 6. Гепсидин снижает всасывание железа в двенадцатиперстной кишке, блокирует высвобождение железа из макрофагов и снижает способность красного костного мозга его усваивать. Недостаточное поступление железа в эритроидные клетки приводит к нарушению их созревания и снижению синтеза гема [3, 14].

Участие провоспалительных цитокинов в генезе АХЗ при ВЗК обусловлено как прямым их ингибирующим действием (в первую очередь, гамма-интерферона) на созревание эритроидных клеток и усилением процессов апоптоза, так и опосредованными эффектами: подавлением синтеза эритропоэтина, снижением чувствительности к нему эритроидных клеток, активацией синтеза гепсидина и нарушением утилизации железа, а также усилением свободно-радикальных реакций [5, 10, 14].

В течение последних двадцати лет в отделении гастроэнтерологии Российской детской клинической больницы (РДКБ) наблюдалось 155 пациентов с НЯК и 61 пациент с БК. Анемия выявлялась у 35% детей с НЯК и имела железодефицитный характер, обусловленный преимущественно хронической кровопотерей. В 69% случаев анемия была легкой степени, в 27% — среднетяжелой, а в 4% — тяжелой. Тяжесть анемии в значительной степени зависела от обширности поражения толстой кишки и выраженности язвенного процесса.

Снижение уровня гемоглобина (110 г/л ≤ Hb

А. В. Малкоч*, кандидат медицинских наук
С. В. Бельмер*, доктор медицинских наук, профессор
Н. А. Анастасевич*
Е. В. Семенова*
Л. М. Карпина**
Н. Е. Щиголева**
И. А. Матина**
А. П. Пономарева**

*РГМУ, **Российская детская клиническая больница, Москва

Медики выделяют ряд тяжелейших осложнений заболеваний ЖКТ. Если гемоглобин при язве желудка резко снижен, это свидетельствует про анемию. Патология может быть вызвана разными факторами, но при заболеваниях желудочно-кишечного тракта она чаще всего провоцируется недостаточностью в организме железа, фолиевой кислоты и цианокобаламина. Это является следствием дефицита их всасывания в желудке, а также собственно желудочными кровотечениями при прободных и пенетрирующих в другие органы язвенных дефектах.

Что такое анемия?

Малокровие — комплексный синдром, который включает гематологические нарушения вследствие уменьшения уровня красного пигмента крови (гемоглобина) и клеток, содержащих его (эритроцитов). Как результат, возникает кислородное голодание тканей всех органов и систем. Причинами анемии могут быть внешние и внутренние факторы.

Чаще всего анемия развивается вследствие кровопотери. Она наступает как в результате ранения кожных покровов и находящихся глубже тканей, так и при дефектах внутренних органов. В свою очередь, при язвенной болезни такое малокровие делится на острое и хроническое (вследствие непрекращающегося кровотечения).

Именно к этому виду анемий относится токовая при язве желудка и двенадцатиперстной кишки. Кровотечение происходит из дефекта слизистой стенки. Язва может перфорировать и пенетрировать в прилежащие органы, что вызывает обильную кровопотерю.

Причинами ее могут быть наследственные и приобретенные факторы. Генетически обусловленные нарушения образования в организме красного пигмента — гемоглобина, дефицит поступления железа, фолиевой кислоты или витамина B12 (цианокобаламина) с пищей. Кроветворение нарушается при опухолях спинного мозга (апластические и гипопластические анемии). Отдельно выделяют дизэритропоэз, когда нарушается собственно деление эритроцитов.

Читайте также:  Что давать ребенку при ротавирусной инфекции от рвоты

Этот вид малокровия связан с ускоренным разрушением эритроцитарных клеток. Явление бывает наследственным и приобретенным. Причиной становятся слабая мембрана эритроцитов, нарушение их ферментативного состава, аутоиммунные процессы, поражение малярией. Клетки крови могут разрушаться при их механическом повреждении прямо в сосудах. К таковым относится маршевая анемия, когда у солдат, шагающих в ногу в неудобной обуви, в конце дня обнаруживались кровоподтеки на ступнях.

Причины анемии при язвенная болезни желудка

Язвенная болезнь желудка сопровождается малокровием по двум причинам:

  • Язва практически всегда развивается на фоне гастрита, который сопровождается нарушением всасывания железа и витаминов (цианокобаламина и фолиевой кислоты), отвечающих за образование эритроцитов. Их процентное соотношение в крови снижается, что и обуславливает анемию.
  • При обострении язвенной болезни, из дефектов слизистой начинается кровотечение. При этом анализы покажут снижение гемоглобина и эритроцитов, а испражнения могут приобрести темную окраску (мелена). Это опасное состояние, поскольку кровопотери могут достигать большого объема.

Вернуться к оглавлению

Основные и второстепенные симптомы

Среди главных признаков язвенной анемии выделяют:

  • Головокружение вследствие дефицита кислорода, поступающего в мозг. Обусловлено это состояние снижением количества клеток, переносящих его.
  • Повышение частоты сердечных сокращений (ЧСС). Сердце пытается компенсировать недостаток крови.
  • Снижение артериального давления. Несмотря на старания сердечной мышцы, объем циркулирующей крови недостаточный.
  • Слабость и бледность, за которыми может следовать потеря сознания.
  • Металлический привкус во рту.
  • Мелькание мушек перед глазами, что свидетельствует про гипоксию зрительного нерва.

Вернуться к оглавлению

Анемия вследствие кровопотери из язвенного дефекта в желудке сопровождается:

  • Рвотой содержимым, напоминающим кофейную гущу. Такого цвета рвотные массы приобретают вследствие влияния на кровь соляной кислоты желудка с образованием солянокислого гематина. К нему примешивается свежая кровь.
  • Испражнениями черного цвета (мелена). Механизм: превращение гемоглобина в гемин под действием соляной кислоты желудочного сока и всевозможных желудочно-кишечных ферментов.
  • Болевыми ощущениями в эпигастральной области.
Читайте также:  Чем остановить рвоту у ребенка 7 лет

Вернуться к оглавлению

Как поднять низкий показатель крови при язве?

В рационе должно быть достаточное количество мяса, из него человек берет как можно больше полезных веществ и железо для кроветворения. Чтобы повысить гемоглобин и поднять эритроциты, подойдет говядина. Также в рацион включают орехи, грибы, морепродукты. Пища должна быть богатой железосодержащими овощами и фруктами: картофель, помидоры, зелень, яблоки, гранаты, абрикосы, бананы и персики. Из напитков рекомендуется отвар из шиповника и какао.

Длительная потеря небольших количеств железа не успевает, ни при каких условиях, восполниться из пищи! Поэтому дефицит железа в организме накапливается. Появляется слабость, усталость, утомляемость, снижается внимание, кожа становится бледной. Могут даже начать ломаться ногти или выпадать волосы. А вот эти симптомы уже никто не будет связывать с язвой и анемией.

Возникает порочный круг. Язва приводит к потере железа, без железа язва не может зажить даже при лечении. Кроме того сама язва и воспаление в желудке препятствуют поступлению железа в организм. И понеслось – у кого на сколько железа хватит?!

Лечить анемию при язвенной болезни нужно обязательно, поскольку дефицит железа будет ухудшать заживление слизистой оболочки желудка и самого язвенного дефекта. Все препараты железа, существовавшие до недавнего времени имели побочные эффекты на желудок. И врачи находились в тупике – нужно восполнить уровень железа в организме, а когда мы его добавляем, ситуация в желудке ухудшается.

До недавнего времени было так, пока не появилось первое лекарство с железом, не оказывающее побочных эффектов. Это железо, заключенное в специальную липосомальную оболочку (препарат Сидерал Форте). Им можно восстановить уровень железа в организме, даже при язве в желудке, двенадцатиперстной кишке, и даже в толстом и тонком кишечнике (например, при хроническом колите).

Важно помнить одно: анемия при язве – это уже последствия

Если же при обследовании выявили злобную бактерию Хеликобактер, тогда обязательным будет прием 2-х антибиотиков, чтобы убрать ее из организма.

Но лучше, безусловно, беречь желудок. Ешьте регулярно и не терпите чувство голода! Не кушайте очень большие порции, избегайте избытка жирного, жареного в масле, копченого, маринованного и острого.

Сергей Вялов, врач-гастроэнтеролог в GMS Clinic, к. м.н. Член Американской гастроэнтерологической ассоциации (AGA) и Российской гастроэнтерологической ассоциации (РГА)

Читайте также
Adblock
detector