Ацетонемическая рвота у ребенка

Ацетонемическая рвота — одно из принятых названий особого вида расстройства метаболизма. Кроме этого, синонимами считаются: ацетонемический синдром, недиабетический кетоацидоз, синдром циклической рвоты.

Заболевание отсутствует в последней Международной Классификации именно из-за неоднозначного отношения ученых разных стран к механизму образования и связи симптоматики с эндокринными нарушениями.

Ацетонемическая рвота у детей рассматривается как первичный процесс или именуется идиопатической, как любая патология с неизвестной причиной. Точно установлено, что характерный синдром вызывает приступообразный рост в крови веществ, оставшихся от неполного окисления жирных кислот.

Заболеваемость

В педиатрической практике отмечается частота кетоацидоза 4–6 % у детей в возрасте до 12 лет, у девочек немного чаще, чем у мальчиков. Первые проявления признаков замечают после пятилетнего возраста. Патология имеет кризовое течение. В 90% случаев сопровождается неукротимой рвотой.

Классификация

Этот термин введен еще в 1901 году. Было замечено, что чаще страдают дети, отличающиеся возбудимостью, расстройством питания, предрасположенные к ожирению, раннему обменному артриту. Современные данные позволяют относить патологию к энзимопатиям — нарушениям, вызванным дефицитом ферментов, принимающих участие в метаболизме.

Вторичный ацетонемический синдром — возникает на фоне различных заболеваний. Наиболее часто рвота сопровождает патологию пищеварительного тракта, если есть выраженные симптомы интоксикации, задержки выделения желчи, поражения печени, дисбаланса микрофлоры кишечника.

Возможно и развитие в послеоперационном периоде на фоне удаления небных миндалин, при высокой температуре. Клиника в таких случаях зависит от главного заболевания, ацетонемическая рвота наслаивается и утяжеляет состояние.

Вторичные нарушения могут сопровождать:

  • эндокринную патологию;
  • травмы черепа и головного мозга;
  • инфекционные заболевания с токсикозом;
  • новообразования мозга;
  • анемию гемолитического типа;
  • состояния лейкемии;
  • голодание.

У каких детей имеется склонность к первичному недиабетическому кетоацидозу?

Ацетонемической рвотой страдают дети, которые отличаются по поведению повышенной нервной возбудимостью, при этом у них возникает очаг застойного возбуждения на уровне гипоталамо-гипофизарной системы.

В организме обнаруживается значительный дефицит печеночных ферментов, щавелевой, молочной и мочевой кислот. Последствием изменений в регуляции становится нарушенный углеводный и жировой обмен.

Такой ребенок эмоционально неустойчив, плаксивость сменяется хорошим настроением. В физическом развитии может отставать от сверстников, плохо спит, пуглив, страдает аэрофагией (заглатывание воздуха).

Хотя по нарастанию массы тела имеет отставание, в психическом отношении даже опережает навыки своего возраста: рано начинает говорить, имеет хорошую память, легко учится в школе, интересуется разными проблемами.

К 2–3 годам у ребенка возможны непостоянные боли в суставах, приступы колик в животе (за счет спазма привратниковой зоны желудка, желчевыводящих путей). Реже появляются жалобы на головные боли, связанные с непереносимостью запахов. В анализах мочи находят соли-ураты.

Стимулировать развитие кетоацидоза со рвотой способны факторы, которые на фоне высокой возбудимости нервной системы оказываются сильным стрессом:

  • любое физическое или психоэмоциональное перенапряжение;
  • длительное пребывание на солнце;
  • нарушения в приеме пищи (употребление значительного количества жиров или, наоборот, голод).

Причины ацетонемической рвоты у детей

Основой недиабетического кетоацидоза со рвотой у детей является генетическая предрасположенность, выражающаяся в дефиците необходимых ферментов для расщепления аминокислот и жировых соединений в процессе получения энергии. Этот предрасполагающий фактор в условиях перенапряжения нервной системы срабатывает как пусковой механизм и вызывает сложную цепь нарушений.

Какие биохимические процессы в организме дают энергию?

Для выяснения механизма нарушений при ацетонемической рвоте придется коснуться нормального процесса получения калорий для деятельности клеточных систем организма.

Все белковые, жировые и углеводные составляющие пищи в конечном итоге разлагаются до кислот, глюкозы, биологически активных веществ, которые вступают в цикл Кребса. Так называется биохимический процесс в итоге которого образуются килокалории. Для него необходимы как исходные вещества, так и ферменты + коэнзимы (активаторы ферментов).

Углеводы трансформируются в пируват, который поддерживает течение цикла Кребса. Белки подвергаются воздействию протеаз, расщепляются до аминокислот (аспарагиновая, аланин, серин, цистеин) тоже превращаются в пируват.

А лейцин, фенилаланин и тирозин являются источниками фермента ацетил-Коэнзима А (ацетил-КоА). На жиры воздействуют липазы, расщепление происходит до образования ацетил-КоА.

В норме большая часть этого фермента вступает в реакцию с оксалоацетатом и в дальнейшем включается в цикл Кребса. Небольшая часть ацетил-КоА необходима для восстановления свободных жирных кислот и дальнейшего синтеза холестерина. Минимум идет на синтез в печени кетоновых тел.

В группу кетоновых тел входят:

  • ацетон;
  • ацетоуксусная кислота;
  • β-оксимасляная кислота.

Их концентрация очень мала.

Считается, что кетоновые тела играют важную роль в поддержке энергетического баланса. Именно их рост обеспечивает обратную связь с центрами головного мозга при определении потребностей в энергии, предотвращении излишнего расщепления жировых депо.

Важно, что печень способна синтезировать вещества из группы кетоновых тел, но не может потратить их на покрывание энергетических потребностей, поскольку в ней нет необходимых ферментов.

Вывод излишков кетоновых тел осуществляется с помощью их окисления в скелетной мускулатуре, мозге, миокарде до углекислого газа и воды. Другой путь — через почки, легочную ткань и кишечник без процессов преобразований.

Механизм развития кетоацидоза и рвоты

При дефиците поступления углеводистой пищи (голодание, избыточное кормление жирной и белковой пищей) активируются превращения в печени для получения энергии из жирового депо (липолиз). В результате накапливается значительное количество ацетил-КоА.

Одновременно ограничивается его вступление в цикл Кребса. В процессе участвует уменьшенное количество оксалоацетата, сниженная активность ферментов, стимулирующих ресинтез свободных жирных кислот и холестерина.

Читайте также:  Как я вылечил поджелудочную железу

Для утилизации ацетил-КоА остается единственный путь — превращение в кетоновые тела (кетогенез). В данном случае скорость их накопления должна превышать процесс утилизации (вывода из организма).

Избыток кетоновых тел вызывает патологические отклонения в организме. Метаболический ацидоз — сдвиг кислотно-щелочного баланса в сторону повышенной кислотности. Организм пытается компенсировать его усиленной вентиляцией легких, что способствует ощелачиванию среды. Но процесс приводит к потере углекислого газа с рефлекторным сужением сосудов, главным образом головного мозга.

Действие на центральную нервную систему напоминает наркотическое, кетоновые тела способны вызвать заторможенность вплоть до комы. Ацетон имеет свойства органического растворителя, его накопление приводит к повреждению липидной мембраны клеток.

Неблагоприятные воздействия поддерживаются потерей воды и электролитов из-за рвоты, накоплением молочной кислоты. Для обеспечения утилизации кетоновых тел организму необходим дополнительный кислород. Его недостаток способствует гипоксии в тканях, усиливает тяжесть симптоматики.

Симптомы

В развитии ацетонемической рвоты более значима роль кетоза:

  • у ребенка появляются тошнота, затем многократная продолжительная рвота;
  • малыш отказывается от еды и питья;
  • в воздухе при дыхании пахнет прелыми яблоками;
  • в животе — схваткообразные боли.

Симптоматика нарастает в течение 3–5 дней. Появляются признаки обезвоживания — сухость кожи и слизистых, вялость тургора, запавшие глаза. Нервная система реагирует повышенной раздражительностью, затем заторможенностью.

Дыхание становится глубоким и шумным. Сердцебиение учащается, возможны приступы аритмии. Снижается суточный диурез.

Диагностические критерии

Для подтверждения диагноза недостаточно рвоты, как единственного признака. Разработаны критерии, которые в комплексе позволяют связать клинику с кетоацидозом. К ним относятся:

  • повторяющаяся упорная, а не однократная рвота в течение нескольких часов или суток;
  • наличие межприступных периодов с нормальным состоянием;
  • отсутствие таких признаков в подтверждении причины рвоты, как патологии желудка и кишечника;
  • одинаковая клиника приступов;
  • возможность спонтанного прекращения рвоты (без лечения);
  • наличие сопутствующих симптомов дегидратации, лихорадки, диареи, бледности кожи;
  • содержание в рвотной массе желчи, слизи, в 1/3 случаев, возможно, появление крови.

Тяжелая рвота способствует обратному втяжению кардиальной зоны желудка в гастроэзофагальный сфинктер (пропульсивная гастропатия). Увеличение печени держится до 7 дней после приступа.

Клинические анализы крови и мочи обычно отражают патологические изменения заболеваний, которые послужили активаторами нарушения метаболизма, часто обнаруживают умеренный лейкоцитоз, повышение СОЭ.

Способом реакции с нитропруссидом в моче выявляют кетонурию от одного до четырех плюсов. Как правило, ей сопутствует глюкозурия. Биохимическими методиками определяют повышенную концентрацию кетоновых тел, холестерина, β-липопротеинов.

Показатель гематокрита растет по мере дегидратации, указывает на некомпенсированную потерю жидкости. В крови значительно увеличивается концентрация мочевины, калий в сыворотке сначала растет, затем падает.

Лечение состояния ребенка требует дифференциации рвоты с кетоацидозом, вызванным сахарным диабетом. Здесь следует принять во внимание отсутствие в крови высоких показателей глюкозы, значительно меньшую тяжесть состояния пациента и анамнестические данные.

Нарушения со стороны центральной нервной системы требуют дополнительного обследования для исключения врожденной патологии, опухоли мозга. Симптомы болей в животе со рвотой необходимо отличать от острой хирургической патологии.

При многократной рвоте врач не может сразу исключить инфекционное заболевание, поэтому ребенка часто госпитализируют в боксированную палату инфекционного отделения. В диагностике у детей необходимо думать о рвоте:

  • при проявлении патологии почек (гидронефроз), панкреатита;
  • возможном побочном действии медикаментов;
  • бытовых отравлениях;
  • эпилепсии;
  • надпочечниковой недостаточности;
  • других энзимопатиях.

Истинные ацетонемические кризы могут возникать внезапно, после предварительных проявлений ауры (предвестников) в виде потери аппетита, возбуждения или заторможенности, головной боли, напоминающей мигрень, тошноты, болей вокруг пупка, светлого стула, запаха яблок изо рта.

Лечение

Современное представление о лечебных мероприятиях при ацетонемической рвоте основывается на выделении в клиническом течении последовательных фаз:

  • начало приступа (аура, период предвестников);
  • максимальные изменения метаболизма или сам приступ;
  • восстановление;
  • межприступный период.

При проявлениях ауры близкие и ребенок старшего возраста понимает, что приступ приближается. Если она длится от нескольких минут до нескольких часов, есть время для приема лекарства через рот.

Некоторым пациентам помогает нестероидный противовоспалительный препарат Ибупрофен, прием ингибитора протонной помпы. Если предвестником является головная боль, то эффективным считается Суматриптан.

Для купирования ацетонемической рвоты применяются:

  • каждые 15 минут питье щелочной минеральной воды без газа, сладкого чая с лимоном, специальных растворов для регидратации;
  • очистительная клизма со слабым раствором соды;
  • инфузионная внутривенная терапия для восполнения потерь жидкости;
  • Ондансетрон — для блокирования серотониновых рецепторов в головном мозге.

Инфузионная терапия преследует цели нормализации объема и состава крови, межтканевой жидкости, снятие интоксикации, парентеральное питание ребенка. Схема регидрационной терапии при рвоте должна включать контрольное определение степени дегидратации, потери электролитов, возрастные нормативы, состояние сердечно-сосудистой системы.

Современные данные о патофизиологическом механизме ацетонемической рвоты заставляют критически подходить к ранее признанным способам лечения:

  • накопившиеся кетоновые тела способны блокировать транспорт молекул глюкозы через клеточные мембраны (как при сахарном диабете), это вызывает сомнение в эффективности внутривенного введения раствора глюкозы;
  • гипергликемия при усиленном введении глюкозы способствует ее переходу в мочу и дальнейшему выводу электролитов, что усиливает дегидратацию;
  • ощелачивающие растворы повышают концентрацию бикарбонатов в плазме, влияют на метаболический ацидоз, но не останавливают накопление кетоновых тел.

Поэтому перспективными препаратами при тяжелом течении, частой повторной рвоте являются внутривенное применение Метоклопрамида, который блокирует дофаминовые рецепторы в центральной зоне мозга, вызывающей рвоту. А также серотонинового блокатора — Ондансетрона.

Читайте также:  Недостаточность кардии пищевода что это такое

Из других медикаментозных средств используются:

  • прокинетики (Метоклопрамид, Мотилиум);
  • ферментные средства и ко-факторы углеводного обмена (витамины В1 и В6).

Некоторые авторы доказывают целесообразность введения вместо глюкозы растворов спиртов (Сорбитола или Ксилитола) для устранения кетоза и рвоты. Эти вещества независимы от инсулиновой регуляции.

После приступов рвоты лечение ограничивается диетой и витаминотерапией. Необходимо соблюдать следующие правила:

В восстановительном периоде постепенно повышается активность и аппетит у ребенка.

Дети с синдромом циклической рвоты считаются для эндокринолога группой риска по сахарному диабету. Поэтому подлежат более частой проверке на глюкозу мочи и крови по сравнению с другими.

В подростковом возрасте кризы прекращаются. Возможно, это связано с гормональной перестройкой организма. До этого периода родителям предстоит внимательный контроль за ребенком, его поведением и питанием.

Ацетонемический синдром у детей возникает при стойких метаболических нарушениях различной природы

Особенности и формы

Ацетонемический синдром (другие названия: недиабетический кетоацидоз, синдром периодической ацетонемической рвоты) – неинфекционное, метаболически обусловленное состояние, в основе которого лежит нарушение вывода метаболитов и остаточного азота из крови. Патогенез заболевания обусловлен нарушением обмена жирных кислот, аминокислот любой природы.

О развитии ацетонемического синдрома у детей говорят, если приступы кетоацидотического криза часто чередуются между собой. Существует две основные формы заболевания:

  • первичный кетоацидоз;
  • вторичное развитие синдрома.

Первичный ацетонемический симптомокомплекс обычно носит идиопатический характер, является самостоятельным заболеванием в педиатрии. Вторичная форма является следствием или осложнением сопутствующих основных патологий. Код заболевания по МКБ-10 — R82.4 (ацетонурия).

Факторы возникновения

Основная причина накопления остаточного азота и ацетонемии – превышение допустимой возрастной концентрации кетоновых тел и ацетона в составе крови. Механизм развития первичного синдрома обусловлен врожденным нарушением метаболизма жирных кислот. Симптомы вторичного кетоацидоза развиваются на фоне следующих патологий:

  • диабет;
  • недостаточность или гиперфункция щитовидной железы (гипотиреоз, тиреотоксикоз, гиперпаратиреоз);
  • тяжелые заболевания органов ЖКТ;
  • лейкемия;
  • онкологические опухоли;
  • патологии печени;
  • хроническая почечная недостаточность;
  • опухоли головного мозга.

Синдром ацетонемической рвоты развивается в подростковый период у девочек и мальчиков, практикующих различные диеты в связи с недовольством своей внешностью. Голодание, неадекватное питание, агрессивная пища – все это способствует развитию ацетонемии у детей старше 6-8 лет.

Типичные признаки

Дети, страдающие ацетонемическим синдромом, отличаются худощавостью, бледностью кожных покровов, невротичностью. Нервная система таких больных быстро истощается, состояние чередуется вспышками возбуждения наряду с сонливостью.

Примечательно, что дети с кетоацидозом лучше других детей поддаются обучению, у них развита память, речь. Типичными симптомами кризов являются:

  • недомогание, холодный пот на лбу;
  • стойкий субфебрилитет;
  • тошнота, рвотные массы с запахом ацетона;
  • мигренеподобные боли;
  • нарушение сна, аппетита;
  • пугливость, психоэмоциональная нестабильность.

Вялость, депрессивное состояние у подростков обычно списывают на переутомление, усталость. При регулярных кризах вероятно общее ухудшение состояние ребенка: спутанность сознания, тремор конечностей. Чем младше дети с кетоацидозом, тем интенсивнее у них развивается клиническая картина. Симптомы следует дифференцировать от отравления, токсического шока, гипертонического криза, острого инфекционного процесса.

Ацетонемическая рвота развивается при кризовых состояниях, что характерно для тяжелого течения диабета, нарушений жирового обмена, нервной возбудимости. В группе риска дети с урологическими патологиями, подагрическим артритом, мигренью.

Методы диагностики

Симптомы ацетонемического криза отличаются в зависимости от возраста ребенка

Окончательный диагноз устанавливается на основании клинического и жизненного анамнеза ребенка, жалоб, данных лабораторных и инструментальных методов исследования. Большое значение в окончательном диагнозе имеют данные лабораторных исследований:

  • общеклинический анализ крови (незначительное повышение лейкоцитов, гранулоцитов, ускорение скорости оседания эритроцитов);
  • биохимия крови (информативный анализ, указывающий на повышение уровня мочевины, креатинина, остаточного азота, белка, гипокалиемию);
  • анализ мочи (определяется кетонурия).

Ацетонемический синдром у детей выявляется за одни сутки. Если на бланке анализа мочи отмечены значения + и ++, то у ребенка легкая степень ацидоза, которая допускает лечение в домашних условиях. При значениях +++ и выше говорят о тяжелом развитии кетоацидоза, рисках комы и тяжелых осложнений. После постановки окончательного диагноза выясняют этиологический фактор патологии и проводят соответствующую терапию основного заболевания.

При выявлении истинной причины возникновения вторичного ацетонемического синдрома могут потребоваться консультации отоларинголога, гастроэнтеролога, инфекциониста, нефролога, гепатолога и невролога.

Лечебная схема

Лечение заключается в очищении крови от избыточного ацетона и нормализации электролитного баланса крови

Лечение кетоацидотической болезни проводится в стационарных условиях. Госпитализация необходима при выраженных метаболических расстройствах, резком ухудшении состояния. Лечение направлено на очищение крови, восстановление обменных процессов, купирование неприятных симптомов.

Схема терапии заключается в следующих мероприятиях:

  • смена режима питания, обязательное ограничение жиров наряду с увеличением легких углеводов;
  • организация обильного питьевого режима;
  • клизмы с раствором на основе гидрокарбоната натрия, который нейтрализует кетоновые тела;
  • купирование обезвоживания посредством внутривенного введения глюкозы, физрастворов;
  • растворы внутрь для ощелачивания крови.

При адекватном и своевременном лечении ацетонемического криза облегчение наступает уже через несколько суток. Симптоматическая терапия предполагает назначение противорвотных средств, обезболивающих, седативных препаратов. Синдром ацетонемической рвоты можно предупредить только реорганизацией рациона, режима сна, бодрствования и точным соблюдением всех врачебных рекомендаций.

Хороший терапевтический результат достигается курсами массажа, приемом поливитаминных комплексов, ферментов, гепатопротекторов и длительного применения успокаивающих препаратов. При хроническом ацетонемическом синдроме родителям можно проводить домашние пробы на содержание остаточного ацетона в крови ребенка при помощи специальных контрастных полосок.

Лечебное питание

У детей с метаболическими расстройствами и нарушением усвоения жиров важное значение имеет диета и лечебный рацион. Принцип организации пищеварительной дисциплины направлен на снижение нагрузки на печень, почки, пищеварительную систему. Из рациона исключают:

  • жирные кисломолочные продукты;
  • жирное мясо, рыбу, субпродукты и насыщенные бульоны на их основе;
  • соусы, особенно майонез, кетчуп;
  • бобовые: фасоль, кукуруза, бобы, горох;
  • копчености, маринады, соленья.
Читайте также:  Что нужно давать ребенку при рвоте и температуре

Пища должна готовиться методом варки, тушения, паровой обработки. Важно, чтобы диета включала свежие овощи и фрукты, за исключением цитрусовых.

Рекомендуется пить больше жидкости (до 1,5-2 литров в сутки). Особенно полезными являются несладкие ягодные морсы, компоты из сухофруктов, отвары из ягод шиповника. Цитрусовые соки рекомендуется предварительно разводить теплой водой в соотношении 1:1.

Полностью исключать из рациона ребенка жиры не рекомендуют, однако по возможности животные жиры заменяют растительными. Примерное меню на день включает в себя:

  • овсяная каша с малиной, чай с молоком, сухарик;
  • суп куриный с домашней лапшой, картофельное пюре, постные котлеты;
  • кисель ягодный, слайсы, хлопья кукурузные;
  • овощное рагу с зеленью, банан, морс из клюквы.

Помощь в составлении ежедневного меню может оказать врач-гастроэнтеролог, диетолог. Режим питания упорядочивают. Рекомендуется частый прием пищи небольшими порциями. Пить следует через 20-30 минут до или после приема пищи.

Прогноз при ацетонемии благоприятный. В позднем подростковом возрасте обычно она проходит самостоятельно. При вторичных формах патологии важно устранить основное заболевание.

Более неблагоприятный прогноз наблюдается при отсутствии адекватной терапии, пищевой и медикаментозной коррекции, частых кетоацидотических кризах. При прогрессирующей ацетонемии развиваются серьезные осложнения со стороны внутренних органов и систем, вплоть до развития ацидотической комы и гибели пациента.

Ацетонемическая рвота у ребёнка – причины и последствия. 5 угрожающих симптомов ацетономической рвоты. Помощь ребенку при сильной рвоте.

Причин рвоты у детей много. С возрастом причины меняются. У младенцев рвота провоцируется прорезыванием зубов, а позже возникает из-за острого отравления. Если ацетон у ребёнка — симптомы в помощь: повторяющаяся тошнота, ацетонемическая рвота, понос. Всё это возникает из-за того, что в крови много ацетона. Повышенный ацетон — отрава для организма.

Из-за малых запасов гликогена в организме, у детей это происходит намного чаще, чем у взрослых. Гликоген — вещество образующееся в печени благодаря запасам глюкозы. Для лечения ацетонемической рвоты у детей, важно знать на какой стадии развития заболевание. Определяем уровень ацетона в моче.

Правильное решение — визит к врачу или звонок педиатру. Вам помогут понять есть ли ацетон у детей что давать из еды в первые сутки заболевания.

Доктор об ацетоне у детей и ацетонемическую рвоту

Синдром ацетонемической рвоты. Топ 5 основных признаков

Ацетонемическая рвота — следствие нарушения работы обменных процессов в организме малыша. Из-за содержания кетоновых тел в крови образуются элементы распада, при этом уровень ацетона становится критическим. Эти вещества токсичны для неокрепшего организма, из-за чего проявляется болезнь, симптоматика которого похожа с пищевым отравлением. При ацетономической рвоте настораживают следующие симптомы:

  1. Резкие боли в животе
  2. Прием пищи сопровождается рвотными позывами
  3. Специфический запах рвотных выделений
  4. Сопутствующие симптомы — повышение температуры, слабость, диарея
  5. В рвотной массе присутствуют частички крови, желчи или слизи

Желательно определить уровень ацетона в моче ещё дома. Помогают специальные тест полоски из аптеки.

Исходя из теста видно, нужна ли госпитализация или лечимся дома. Если повышенный ацетон у ребёнка без рвоты, предлагаем обильное питьё. Для питья подойдут: сладкий чай, вода с глюкозой, компот, морс. Сразу перевести ребенка на строгую диету. Чаще гулять на свежем воздухе. Ограничить физические нагрузки. Оградить от стрессов. Не переохлаждать и не перегревать.

Неукротимая рвота у ребенка. Помощь при сильной рвоте

Если диета не помогает и началась непрерывная рвота, которая мешает напоить ребенка – вызывайте врача. Имея некоторое представление о медицине, с проблемой справитесь сами.

Действия при кризе:

  1. Сделать противорвотную инъекцию — церукал
  2. Дать выпить суспензию — домрид
  3. Предложить между короткими перерывами тошноты по чайной ложке теплой воды с аптечной глюкозой
  4. Сделать содовую клизму. В 1/2 воды растворить 2 ч.л соды
  5. Капельница с глюкозой

Последний пункт делать в стационаре, если никак не удаётся остановить рвоту. Укол не смог помочь. Чаще хватает выпить суспензию, и в течение часа тошнота прекращается. Для питья глюкозы из ампул, нужно разводить 1 ампулу на 120 гр воды или 5 мг вещества на 1 кг веса.

Обсуждения в интернете

Отпаивание и диета после рвоты и поноса

В последующие дни кормим жидкими кашами на воде, без жира. Постепенно в рацион добавляем продукты общего рациона. В это время ребенок принимает лекарственные препараты для поддержки печени. Лучше использовать вместо сахара фруктозу, так как фруктоза намного лучше усваивается. Жидкости давать пить не менее 1,5 литров. Это доза для двухлетнего ребёнка вполне допустима.

Длительность ацетонемической рвоты зависит от 3-х факторов:

  • скорость расщепления жиров и образования ацетона
  • интенсивность работы почек для вывода ацетона
  • ресурсы гликогена в печени

Не теряйтесь, вовремя окажите помощь. Всегда имейте запас ампул с глюкозой, противорвотные средства, сорбенты. Главное, что к 7-9 годам ребенок перестанет испытывать ацетонемическую рвоту.

Читайте также
Adblock
detector