Кровотечение из вен пищевода при циррозе печени


Ахиллесовой пятой современной хирургической гепатологии является лечение больных циррозом печени (ЦП) в момент остро возникшего пищеводно-желудочного кровотечения. Затруднение тока крови в системе воротной вены у больных ЦП в 25-35% случаев приводит к кровотечению из варикозно-расширенных вен пищевода и желудка (ВРВПЖ).

Кровотечения из ВРВПЖ у больных ЦП отличаются особой тяжестью клинических проявлений, серьезными последствиями и высокой вероятностью летального исхода. Риск возникновения кровотечения в первые два года после постановки диагноза составляет 30%, а летальность при первом пищеводно-желудочном кровотечении достигает 50%.

Еще более пессимистичным выглядит прогноз для пациентов, перенесших кровотечение из ВРВПЖ в прошлом. В течение первого года у 60% из них возникает рецидив, от которого погибают еще 70-80%. Таким образом, кровотечение из ВРВПЖ является основным, но, как правило, запоздалым показанием к хирургическому лечению синдрома портальной гипертензии (ПГ) при ЦП.

В Европе и Америке больные с ЦП получают однотипную, стандартную и современную помощь и в госпиталях столичных городов, и в маленьких больницах, тогда как в России в областных и районных больницах она значительно различается по качеству.

Данные мировой литературы свидетельствуют о различных подходах к лечению острых кровотечений из ВРВПЖ. Одни авторы отдают предпочтение эндоскопическим методам гемостаза, другие – использованию медикаментозных препаратов, а именно соматостатина или сандостатина, третьи — эндоваскулярной эмболизации варикозных вен желудка.

По-прежнему широко используются экстренные оперативные вмешательства – различные виды портокавальных анастомозов и прямые вмешательства на венах эзофагокардиальной области. В последние 10-15 лет в арсенал методов борьбы с кровотечениями из ВРВПЖ вошли еще трансюгулярный внутрипеченочный портокавальный анастомоз и ортотопическая трансплантация донорской печени.

Таким образом, единой программы лечения больных ЦП на высоте пищеводно-желудочного кровотечения до сих пор не выработано. В результате в своей повседневной практической деятельности ургентные абдоминальные хирурги продолжают терять больных от гастроэзофагеального кровотечения.

Абсолютно ясно, что больного ЦП, осложненным кровотечением из ВРВПЖ, нельзя лечить шаблонно. Улучшение результатов может быть связано как с дальнейшим совершенствованием методик гемостаза и их рационального сочетания, так и с усовершенствованием адекватной лечебной программы в целом, включающей в себя раннее оперативное вмешательство и адекватные меры по коррекции нарушенных функций больного организма.

Уменьшение оттока портальной крови по системе печеночных вен приводит к формированию портосистемных коллатералей и сбросу крови в систему нижней и верхней полых вен. Выделяют четыре основные группы коллатералей, однако наибольшее клиническое значение ввиду частого развития кровотечений имеют анастомозы в области гастроэзофагеального перехода.

Относительно причины развития кровотечений именно в этой области существуют две основные гипотезы. Первая основана на предположении, что кислый гастроэзофагеальный рефлюкс вызывает эрозивные изменения варикозных узлов, приводящие к разрыву их стенки. Вторая гипотеза предполагает спонтанный разрыв варикозных узлов. В таком случае причиной разрыва считают повышение портального давления.

Гастропатия является второй по частоте причиной кровотечений у больных ЦП. Морфологически гастропатия характеризуется расширением подслизистых и субсерозных вен, которое может проявить себя как острое кровотечение или как хроническая железодефицитная анемия. К другим источникам кровотечения относят кровотечения из варикозно-расширенных вен желудка (20-30%).

Кровотечения из желудочных вариксов развиваются более редко, чем из пищеводных. Однако тяжесть кровотечений и смертность, особенно из фундальных вариксов, выше, ибо эти кровотечения практически невозможно остановить эндоскопическими методами.

Варикозное расширение вен прямой кишки и эктопические вариксы являются редкими источниками кровотечения, однако представляют значительные трудности для контроля.

Диагностическая программа у больных ЦП на высоте кровотечения включает в себя оценку уровня компенсации цирроза по классификации Чайлда-Туркотта или Чайлда-Пью: класс А — компенсированный (5-7 баллов), В — субкомпенси-рованный (8-10), С — декомпенсированный (более 10 баллов).

Однако оценка функционального состояния печени по критериям Чайлда требует определенного времени. В экстренной ситуации, когда речь идет о больных с острым кровотечением из ВРВПЖ, необходимо незамедлительно решить вопрос о тактике дальнейшего лечения. В этой связи при прогнозировании возможных последствий кровопотери и разработке плана лечебных мероприятий ориентируются на данные анамнеза, наличие асцита, желтухи, нарушения неврологического статуса и состояние питания.

Исходя из этого к классу А относят больных без нарушений сознания и питания, асцита и желтухи, к классу В -с умеренным асцитом, определяемым при объективном исследовании, и незначительной желтушностью склер, без видимых нарушений неврологического статуса и состояния питания, к классу С — с большим асцитом, желтухой и явными нарушениями неврологического статуса и состояния питания.

Активность ЦП оценивают по индикаторам цитолитического синдрома. Нормальные значения аминотрансфераз: АСТ -0,1-0,45 ммоль/л; АЛТ — 0,1-0,68 ммоль/л. Превышение активности аминотрансфераз верхней границы нормы до 1-2 раз рассматривают как умеренную гиперферментемию (неактивная фаза), до 2-3 — как гиперферментемию в низкоактивной фазе, до 4-5 и более раз — в высокоактивной фазе.

Ультразвуковое исследование в режиме серой шкалы позволяет, наряду с определением формы, размеров, структуры печени и селезенки, оценить размер просвета сосудистых структур портальной системы, их форму, длину, анатомическое расположение и индивидуальные параметры соотношения сосудов портальной системы с сосудами системы нижней полой вены, наличие естественных портокавальных анастомозов, анализ топического соотношения почечной вены к селезеночной вене, расстояние между ними.

Проведен метрический анализ состояния сосудов портальной системы и портальной гемодинамики у здоровых лиц по данным цветового дуплексного картирования: диаметр воротной вены — 13,3±0,40 мм, селезеночной — 8,53±0,78 мм, объемный кровоток по воротной вене — 1053,1±30,8 мл/мин, по селезеночной — 198,4±23,4 мл/мин.

Эзофагогастродуоденоскопия позволяет в кратчайшие сроки определить тактику хирурга в отношении больного с ЦП, осложненным гастроэзофагеальным кровотечением. Оценку выраженности варикозно-расширенных вен пищевода проводят по классификации А.Г. Шерцингера, которая предусматривает 3 степени варикозной трансформации вен: I — диаметр варикозных вен от 2 до 3 мм, II — от 4 до 5 мм, III — более 5 мм.

Современные способы гемостаза при кровотечении из ВРВПЖ у больных ЦП по мере нарастания инвазивности принято делить на лекарственную терапию, зонд-обтуратор Сенгстакена-Блекмора, эндоскопическое лечение, эндоваскулярную терапию, TIPS, хирургическую коррекцию. Следует сразу же указать, что медикаментозная терапия играет только вспомогательную роль. Продолжительность её не превышает 5-7 суток. Неэффективность отмечена в 20- 30% случаев.

Установка зонда-обтуратора Сенгстакена-Блекмора при пищеводно-желудочном кровотечении из ВРВПЖ в качестве мероприятия первой помощи равноценна наложению давящей повязки на кровоточащую варикозно-расширенную вену нижней конечности. Как без второго, так и без первого назначение гемостатиков – абсурд.

Гемостаз достигается в 73-99% случаев. Зонд-обтуратор неэффективен только в случае, если кровоточащая вена расположена в фундальном отделе желудка при сегментарной ВПГ. Продолжительность пребывания зонда — 12-72 часа. Частота рецидивов -10-58%. Осложнения: аспирационная пневмония (15%), разрыв желудка (1,2%), пролежни слизистой оболочки пищевода (5,5%).

Медикаментозная терапия включает следующее:

  • возмещение кровопотери – эритроцитарная масса;
  • восполнение факторов коагуляции – свежезамороженная плазма, 1% раствор викасола, 10% раствор СаСl2, 12,5% раствор этамзилата;
  • снижение антикоагуляционного потенциала и фибринолиза – 5% раствор эпсилон-аминокапроновой кислоты, контрикал;
  • нейтрализация действия гистамина на проницаемость капилляров (димедрол, супрастин, пипольфен);
  • профилактика печеночной недостаточности (альбумин, протеин, солевые растворы, витамины, концентрированные растворы глюкозы);
  • улучшение реологических свойств крови (реополиглюкин, реоглюман, глюкозо-новокаиновая смесь с тренталом);
  • сердечные гликозиды (строфантин).

В соответствии с механизмом снижения портального давления все лекарственные средства, снижающие портальное давление, делят на две основные группы.

Читайте также:  Рвота с кровью и кал с кровью

Вазодилататоры влияют на динамический компонент портальной резистентности (расслабление перисинусоидальных миофибробластов и гладкомышечных клеток портоколлатеральных сосудов). К препаратам этой группы относят нитраты, которые включают в схему лечения только после стабилизации АД на 100-110 мм.

Вазоконстрикторы снижают портальное давление, вызывая спланхническую вазоконстрикцию, уменьшают объем портальной крови. К прямым вазоконстрикторам относят терлипрессин (воздействует на гладкомышечные клетки сосудов, имеет меньшее число побочных эффектов, чем вазопрессин).

К непрямым вазоконстрикторам относят соматостатин и его аналог октреотид (ингибируют активность эндогенных вазодилататоров). Данные препараты уменьшают кровоток в спланхнической циркуляции при незначительном влиянии на системное кровообращение; нивелирование спланхнической гиперемии в ответ на прием пищи или попадание крови в ЖКТ.

Эндоскопические методы лечения кровотечения из ВРВПЖ делят на

  • эндоскопическое тромбирование, при котором тромбовар вводят интравазально;
  • эндоскопическое склерозирование, когда этоксисклерол вводят паравазально,
  • эндоскопическое лигирование, при котором на варикозно-расширенную вену накладывают эластическое кольцо.

Гемостаз достигается в 85-100% случаев. Частота рецидивов — 7-50%. Осложнения: дисфагия — 73%, боли в грудной клетке — 65%, язвы пищевода и кровотечения — 14-63%, плеврит — 9%, перикардит — 0,4%, стриктура пищевода -10%, перфорации пищевода — 0,4%.

Многочисленные клинические наблюдения показывают, что далеко не все ВРВ пищевода поддаются эндоскопическому тромбированию, а ВРВ желудка тромбировать просто опасно из-за угрозы рецидива кровотечения из участка некроза слизистой на месте тромбирования и возможности последующей перфорации желудка.

Эндоваскулярная транспеченочная эмболизация позволяет достигнуть гемостаз в 67-100% случаев. Частота рецидивов может достичь 68%. Летальность — от 1,5 до 57% наблюдений. Осложнения: тромбоз воротной вены, если эмбол уходит в нее; активация цирротического процесса; механические повреждения печени, сосудов, желчных протоков.

Эндоваскулярный трансюгулярный внутрипеченочный портосистемный анастомоз позволяет достичь гемостаза в 95-97% случаев. Частота рецидивов — от 19 до 31%. Летальность — от 21 до 28% наблюдений. Осложнения: стеноз и тромбоз стента — от 37 до 55%, тяжелая энцефалопатия — от 18 до 55%, гемоперитонеум -от 1,5 до 2%. Это сложная манипуляция тем не менее имеет непродолжительный клинический эффект, что делает последующую пересадку печени уже неотвратимой.

Началом хирургического лечения ПГ следует считать 80-90-е годы XIX столетия, когда за основу оперативного вмешательства была взята идея декомпрессии портальной системы, т. е. создание новых путей оттока крови из системы воротной вены.

Для решения этой задачи почти одновременно были предложены два типа операций: 1-й — органоанастомозы, родоначальником которых является С. Тальма (1898) и 2-й тип — сосудистый портокавальный анастомоз, предложенный Н.В. Экком (1877).

Однако если органоанастомозы уже давно не применяются как абсолютно неэффективные, то идея шунтирования портальной системы сохраняет свою актуальность до настоящего времени. Прямые ПКА между воротной и нижней полой венами, радикально излечивая больного с ЦП от ПГ, как правило, влекут за собой ухудшение функционального состояния печени, следствием которого нередко являются гепатогенная энцефалопатия и смерть больного.

Доказано, что при удовлетворительной функции печени и отсутствии цитолитического синдрома оптимален такой вариант портокавального шунтирования, при котором сохраняется проградный кровоток к больному органу. Такие анастомозы в литературе получили название парциальных и создавать их лучше всего между селезеночной и почечной венами с целью сохранения мезентериального потока крови для печени.

Опыт показывает, что сосудистые анастомозы следует признать операцией выбора для больных ЦП класса А по Чайлду, без признаков активности и с удовлетворительными параметрами центральной и печеночной гемодинамики. Гемостаз достигается в 99% случаев. Частота рецидивов — от 2 до 7%. Летальность — от 5 до 43% наблюдений. Осложнения: тромбоз шунта — 0,5%, энцефалопатия — 15%.

Для больных ЦП класса В этот вопрос остается пока предметом исследования. При невыполнимости сосудистого анастомоза или наличии противопоказаний к его выполнению лечение кровотечений из ВРВПЖ осуществляется путем модифицированной М.Д. Пациора операции Таннера – прошиванием и перевязкой вариксов дистального отдела пищевода и проксимального отдела желудка путем гастротомии, выполняемой как из абдоминального, так и торакального доступа.

Из многочисленных операций такого типа, предложенных в мире, именно эта получила в России наибольшее распространение как наиболее простая в техническом отношении и непродолжительная по времени. Гемостаз достигается в 98-100% случаев. Частота рецидивов — от 3 до 15%. Летальность — от 19 до 42% наблюдений.

К сожалению, в ряде регионов страны при ВПГ продолжают выполнять спленэктомию, которая в 25% случаев порождает новое страдание — аспленическую тромбоцитопению, требующую вмешательства уже гематолога. В настоящее время показания к спленэктомии сужены: это сегментарная ВПГ, артериовенозная фистула между селезеночной артерией и селезеночной веной, инфантилизм у подростков, имеющих ЦП.

Необходимый объем догоспитального обследования включает заключение специалистов (срок не позднее одного месяца с момента выполнения консультации):

  • инфекциониста для исключения инфекционного гепатита,
  • невролога для выявления латентной энцефалопатии, а также тяжести хронической гепатопортальной энцефалопатии,
  • терапевта (кардиолога) для оценки функционального состояния сердечно-сосудистой системы.

Должны быть отражены результаты следующих анализов (сроком не позднее 14 суток с момента выполнения анализа):

  • общий анализ крови и мочи, СОЭ;
  • амилаза мочи, желчные пигменты в моче;
  • исследование крови на ВИЧ и HbsAg.

Пациентам следует иметь на руках результаты следующих неинвазивных специальных инструментальных методов исследования (сроком не позднее 6 месяцев с момента выполнения процедуры) — фиброэзофагогастродуоденоскопии, УЗИ гепатопанкреатодуоденальной зоны и селезенки.

В перспективе при наличии показаний к операции специалисты должны выбрать метод оперативного пособия, адекватный функциональному состоянию печени, центральной и портальной гемодинамики, что в конечном итоге определяет выживаемость больных этой категории.

А.Ю. Анисимов, В.А. Богуславский, М.В. Кузнецов

Около 50% пациентов с циррозом печени имеют варикозно-расширенные вены пищевода и кардиального отдела желудка. Первое кровотечение из варикозно-расширенных вен пищевода сопровождается 50% летальностью.

Количество пациентов с варикозно-расширенными венами пищевода увеличивается по мере декомпенсации цирроза печени: так, варикозно-расширенные вены пищевода имеются у 40% больных с циррозом печени класса А и у 85% — с циррозом печени класса С. Поэтому всем пациентам с циррозом печени должна проводиться эзофагогастродуоденоскопия в динамике. Кроме высокого балла по шкале Чайлда-Таркотта-Пью, также важным фактором, предсказывающим кровотечения, является наличие красных пятен в пищеводе при эндоскопии. Красные точки и пятна слизистой желудка свидетельствуют о формировании портальной гастропатии.

Расширение вен пищевода, диагностируемое при эзофагогастродуоденоскопии, делится на выраженное (более 5 мм) и невыраженное.

При невыраженном варикозном расширении вен пищевода для профилактики кровотечения должны быть назначены β-блокаторы (анаприлин). При выраженном варикозном расширении вен пищевода рекомендованы β-блокаторы или лигирование вен пищевода.

Минимальная доза анаприлина составляет 20 мг 2 раза в день, доза титруется до максимально переносимой. Критерий адекватности дозы β-блокаторов — урежение частоты сердечных сокращений на 25% от исходной.

При состоявшемся кровотечении из вен пищевода необходим перевод пациента в реанимационное отделение.

Методы ведения пациентов с кровотечением из варикозно-расширенных вен пищевода в реанимационном отделении.

• Восстановление объема циркулирующей крови (раствор альбумина, СЗП, инфузионная терапия 5% глюкозой).

• Переливание эритроцитарной массы (целевой уровень гемоглобина не менее 80 г/л).

• Фармакологическое снижение портального давления (терлипрессин, соматостатин, октреотид).

Читайте также:  Профилактика заболеваний поджелудочной железы

• Эндоскопические методы остановки кровотечения (склеротерапия или лигирование вен пищевода).

• Трансъюгулярное внутрипеченочное портосистемное шунтирование — при неэффективности эндоскопических и фармакологических методов (побочный эффект — резкое нарастание энцефалопатии).

• Постановка зонда Блэкмора (не более чем на сутки) при продолжающемся кровотечении.

• Омепразол 40 мг/сут для терапии портальной гастропатии. Одновременно с этим важно проводить терапию, направленную на компенсирование цирроза печени и перевод пациента в более легкий класс по системе Чайлда-Таркотта-Пью (табл. 10).

Значительно реже встречаются кровотечения из геморроидальных вен, желудочные кровотечения, кровотечения при выполнении диагностических манипуляций. В таких случаях необходимо хирургическое вмешательство.

Бактериальная инфекция — фактор риска кровотечения у пациентов с циррозом печени

Установлено, что 2/3 пациентов с желудочно-кишечным кровотечением имеют какую-либо бактериальную инфекцию. Частым осложнением цирроза печени является проникновение бактерий в асцитическую жидкость из кишечника и развитие спонтанного бактериального перитонита. Любая бактериальная инфекция ассоциирована с риском желудочно-кишечного кровотечения. Кроме того, патогенная микрофлора желудочно-кишечного тракта является продуцентом аммиака и других токсинов, что является причиной печеночной энцефалопатии. Это означает, что всем пациентам с декомпенсированным циррозом печени необходимо назначать антибиотики.

Антибиотики при циррозе печени назначаются для:

• коррекции печеночной энцефалопатии (препарат выбора — рифаксимин — антимикробный препарат широкого спектра бактерицидного действия; препарат не всасывается при приеме внутрь, поэтому создает высокие концентрации в просвете кишечника, где снижает образование бактериями аммиака и других токсических соединений, которые в случае тяжелого заболевания печени, сопровождающегося нарушением процесса детоксикации, участвуют в патогенезе и симптоматике печеночной энцефалопатии);

• терапии бактериальной инфекции, в том числе спонтанного бактериального перитонита (препараты выбора — парентеральные лекарственные формы амоксициллин/клавуланата, цефалоспоринов III поколения, фторхинолонов, метронидазола);

• профилактики спонтанного бактериального перитонита, особенно пациентам с состоявшимся желудочно-кишечным кровотечением (для снижения риска повторного кровотечения) и/или симптомами системного воспаления, такими как лейкоцитоз, повышение скорости оседания эритроцитов, повышение температуры тела (препараты выбора: цефалоспорины III поколения, фторхинолоны).

Гипокоагуляционные состояния у пациентов с синдромом холестаза

Гипокоагуляционный механизм при заболеваниях, сопровождающихся синдромом холестаза, отличается от вышеописанного механизма.

Синдром холестаза является ведущим синдромом при заболеваниях печени, связанных с:

• большинством лекарственных поражений печени (андрогены, эстрогены, анаболики, антибиотики);

• аутоиммунными болезнями печени (первичным билиарным циррозом, первичным склерозирующим холангитом);

• вторичным билиарным циррозом.

Одним из проявлений холестаза является снижение всасывания жирорастворимых витаминов, в частности витамина К, при участии которого происходит синтез протромбина. Таким образом, механизм гипопротромбинемии при холестазе отличается от такового при нарушении синтетики в печени при печеночной недостаточности. Клинически дефицит витамина K сопровождается повышенной кровоточивостью. Условие снижения всасывания витамина K — длительный холестаз (месяцы, годы).

Основным препаратом, назначаемым при холестазе, является урсодезоксихолевая кислота, которая обладает холелитолитическим, желчегонным, гепатопротективным и гипохолестеринемическим действием. При длительном приеме в дозе 13-15 мг/кг массы тела 2 раза в сутки препарат, улучшая реологию желчи, косвенно способствует всасываемости витамина K и повышению протромбинового индекса.

Необходимо помнить, что ионообменные смолы (холестирамин, колестипол), которые назначают для терапии кожного зуда, беспокоящего пациентов с холестазом, также уменьшают всасывание витамина K за счет адсорбционного эффекта.

Дефицит витамина K восполняется парентерально 3мл(30 мг) в сутки по потребности, длительность введения препарата определяется индивидуально.

Гипокоагуляционные состояния при острой печеночной недостаточности

Особый случай представляет геморрагический синдром в результате острой печеночной недостаточности.

Как было отмечено выше, геморрагический синдром развивается на стадии цирроза печени. Однако при острых гепатитах (чаще всего это острый алкогольный гепатит, реже — острые вирусные гепатиты) может возникнуть функциональная неполноценность клеток печени за счет массивного воспаления, что сопровождается печеночной недостаточностью (гипопротромбинемией), более выраженной, чем при циррозах печени в исходе хронических гепатитов.

В связи с этим протромбиновый индекс и ПТВ также используют в различных оценочных и прогностических шкалах у пациентов с острым гепатитом. Например, самая известная шкала для прогноза пациентов с острым алкогольным гепатитом — индекс Маддрея:

Индекс Маддрея = 4,6 х (ПТВ пациента, с-ПТВ в контроле, с) + уровень билирубина сыворотки, мкмоль/л ÷ 17.

При значении индекса Маддрея более 32 (острый алкогольный гепатит тяжелого течения) риск летального исхода высок и составляет более 50% в короткие сроки — в течение 30 дней. Индекс Маддрея менее 32 характерен для острого алкогольного гепатита легкого течения, сопровождающегося небольшой летальностью.

Примечательно, что терапия острого алкогольного гепатита тяжелого течения преднизолоном не увеличивает риск развития желудочно-кишечного кровотечения — одного из самых ожидаемых побочных эффектов стероидотерапии.

Тромбоцитопения у пациентов с острой печеночной недостаточностью за счет гиперспленизма возможна, однако возникает крайне редко, так как гиперспленизм не успевает сформироваться. Также не успевают активироваться антисвертывающие и фибринолитические системы. По этой причине в случае летального исхода пациенты реже умирают от кровотечения. Причиной смерти, как правило, являются печеночная недостаточность и отек головного мозга.

Гипопротромбинемия корригируется внутривенным введением препаратов витамина К. В России в настоящее время зарегистрирован препарат викасол (действующее вещество — менадиона натрия бисульфит), который представляет собой синтетический водорастворимый аналог витамина К3. Его высшие дозы (в/м): разовая — 15 мг, суточная — 30 мг.

Следует помнить, что при острой печеночной недостаточности существует опасность коррекции нарушений свертывания крови введением СЗП, так как она увеличивает объем циркулирующей крови и может спровоцировать отек головного мозга у этой группы пациентов.

Дата добавления: 2018-05-02 ; просмотров: 1828 ; ЗАКАЗАТЬ РАБОТУ

Лечение, симптомы, препараты

Кровотечения при циррозе печени


Цирроз печени – это заболевание, имеющее хронический характер, при котором обычные клетки печени погибают и замещаются соединительной тканью. Обычно цирроз возникает как осложнение некоторых заболеваний печени, таких, как гепатит и т.д.

Клетки печени воспаляются и отмирают, а их место заполняет соединительная ткань, которая не выполняет их функций. Структура всего органа меняется, и он не может нормально работать.

Чаще всего цирроз является следствием гепатита и зависимости от алкогольных напитков. Кроме того, это заболевание могут вызвать некоторые паразиты, живущие в печени, а также бесконтрольный приём лекарств и нарушения обмена веществ.

На самых первых стадиях симптомы практически отсутствуют. Со временем может появиться усталость и сонливость, покраснение ладоней рук, сильный зуд по всему телу. Один из наглядных признаков – пожелтение белка глаз, кожи и слизистой.

У людей, чья печень повреждена циррозом, часто бывают кровотечения, которые трудно остановить.

На серьёзных стадиях развивается портальная гипертензия. Кровь застаивается во внутренних органах. При ПГ развивается геморрой, появляется асцит (увеличение живота), отеки, набухание вен.

  • Компенсация – симптомы отсутствуют, нагрузка на клетки увеличивается
  • Субкомпенсация – проявление первых симптомов: снижение аппетита, слабость, болезненные ощущения в правом подреберье.
  • Декомпенсация – возникновение желтухи, гипертензии, комы.

Осложнения при этом заболевании опасны для жизни человека:

  • Развитие внутренних инфекций;
  • Кровотечения из пищевода;
  • Онкология;
  • Поражение мозга и развитие комы.

Является осложнением портальной гипертензии. В воротной вене повышается давление из-за того, что печень не может пропускать прежние объёмы крови.

Чтобы компенсировать повреждённые сосуды, организм образовывает новые в районе желудка, пищевода и кишечника. Результатом становится варикоз вен всех внутренних органов. Кровотечение в этом состоянии может спровоцировать даже сильный кашель.

Читайте также:  Какой анализ крови надо сдать чтобы проверить поджелудочную железу

Симптомами кровотечения могут стать:

  • Рвота с тёмной кровью;
  • Кровь в стуле;
  • Боли в груди;
  • Тошнота и слабость;
  • Частый пульс и снижение давления.

Для определения причин проводят ФГДС. В качестве лечения врачи пропишет переливание крови или плазмы, лекарственные препараты (викасол и октреопид). Возможно, будет проведено эндоскопическое лигирование вен.

Прогноз зависит от тяжести циррозного поражения. Ситуация может усугубляться асцитом, резким повышением билирубина крови. К сожалению, статистика неумолима: около трети пациентов в течение недели умирают во время первого внутреннего кровотечения. У остальных кровотечение останавливается спонтанно. Риску возникновения повторной кровопотери подвергаются ещё двадцать восемь процентов. Рецидив возникает обычно в первые семь-десять дней.

Для профилактики кровотечений при циррозе печени больным назначают вазоактивные препараты. Вторым этапом будет эндоскопическое исследование, в ходе которого проводится эндолигирование расширенных вен и варикозных узлов. В тяжёлых случаях рекомендуется печёночное шунтирование.

Кровотечение из носа может возникнуть по разным причинам, в том числе, и из-за общих заболеваний. Слизистая кровоточит по причине паталогии свёртываемости крови. Печень является ответственным органом за свёртываемость, поэтому носовое кровотечение может быть обусловлено заболеванием печени, и, в том числе, развитием цирроза.

Экстренная эндоскопия — это эндоскопические исследования, выполняемые в течение первых 2 часов от поступления пациента в клинику. Существуют также срочные и плановые эндоскопические исследования. Срочные должны быть выполнены в течение 12 часов от поступления пациента, плановые – в обычном режиме (по заранее произведенной записи).

Ко всем видам исследований существуют строго определенные показания.

Экстренная эндоскопия проводится:

  • в случаях подозрения на желудочно-кишечное кровотечение у больных с нарушением гемодинамики (снижении давления, тахикардия);
  • пациентам с инородными телами желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) и дыхательных путей (ДП);
  • при наличии показаний к выполнению экстренной операции (для исключения сопутствующей патологии).

В остальных случаях острых хирургических заболеваний эндоскопические исследования выполняются в срочном порядке.

Кровотечение из варикозно-расширенных вен пищевода (далее — ВРВ) — жизнеугрожающее осложнение синдрома портальной гипертензии, развивающегося в результате цирроза печени. Кровотечения из ВРВ являются основной причиной смерти таких пациентов.

Цирроз печени может развиться по разным причинам, в основном, в результате длительных интоксикаций (гепатиты, алкогольная интоксикация, наркозависимость, лекарственные, химические отравления, обструкция желчных путей с последующей аутоинтоксикацией продуктами распада желчи), а также в результате тромбозов печеночных сосудов разного происхождения. В результате повышенной нагрузки на венозную систему, основные пути венозного оттока не справляются со своей функцией и формируются варикозно-расширенные вены. При наличии ВРВ пищевода, кровотечение развивается в 30% случаев. Летальность при первичном кровотечении из ВРВ пищевода может достигать 30-50%, а при повторном кровотечении 50-90%.

Кровить могут как вены пищевода (чаще), так и вены желудка. Кровотечение развивается из дефекта в стенке варикозного узла (часто на фоне эрозивного процесса) и обычно носит струйный характер. Проявляются варикозные кровотечения рвотой кровью — и в этом случае более характерна именно рвота алой кровью — и черным дегтеобразным стулом. И конечно, другими признаками кровотечения: слабость, потливость, головокружение, сердцебиение, резкое снижение давления. Чем интенсивнее кровотечение, тем быстрее появляются клинические признаки кровотечения.

Диагностика факта кровотечения при наличии диагноза цирроза печени не сложна. Но вот поиск источника и остановка такого, всегда интенсивного кровотечения, требуют от команды врачей подготовленности, быстрых и разумных решений, слаженной и четкой работы. Важны совместная согласованная тактика, опыт и врача-эндоскописта, и хирурга, и анестезиолога-реаниматолога, а также гастроэнтеролога-гепатолога.

Фото 1. Варикозные расширения вен 2 степени.

Фото 2. Варикозные расширения вен 3 степени.

Лигирование — сущность метода состоит в присасывании варикозного узла и набрасывании резинового кольца на его основание для того, чтобы прервать кровоток. Выполняется с помощью специального устройства лигатора, проводимого через эндоскоп.

Фото 3. Последовательные этапы лигирования.

Фото 4. Последовательные этапы лигирования.

Фото 5. Последовательные этапы лигирования.

Склерозирование выполняется с помощью стандартного эндоскопического инъектора с выдвигающейся 4-миллиметровой иглой, производится введение склерозирующего агента внутрь вены или рядом с ней.

Первое контрольное исследование проводят через 4-5 суток после остановки кровотечения.

Необходимо постоянное наблюдение врачом гастроэнтерологом-гепатологом.

Также необходимо пролонгированное эндоскопическое лечение, включающее повторные курсы лигирования через 1 и 3 месяца после первого сеанса с регулярным последующим динамическим контролем каждые 6 месяцев.

При неэффективности эндоскопической эрадикации, с учетом факторов прогрессирования печеночной недостаточности, пациенты направляются в профильный стационар для выполнения одного из вариантов портокавального шунтирования или ортотопической трансплантации печени.

Кровотечение при циррозе печени


Цирроз печени является одним из самых опасных заболеваний, которое не поддается лечению полностью. Главная причина его образования – это, конечно, вредные привычки. До сих пор алкоголь занимает лидирующее место. Врачи не рекомендуют заниматься самолечением, т.к. прием препаратов может вызвать только обострение.

Основными причинами цирроза печени считают:

  • алкогольная зависимость;
  • СПИД;
  • осложнения после других заболеваний;
  • наследственность.

Нередко у многих больных может возникать кровотечение при циррозе печени, которое представляет серьезную угрозу для жизни. Если вас начали мучить такие симптомы как боль в животе, слабость, головные боли, изменение цвета кожи (заболевшие циррозом имеют желтоватый цвет кожи), то не стоит откладывать визит к врачу. После прохождения обследования будет выявлена точная причина заболевания. В последней стадии у больных может возникнуть кровотечение при циррозе печени, которое можно устранить только с медицинской помощью.

При заболевании нарушается кровообращение в области пищевода и пищеварительного тракта, что в будущем ведет к серьезным проблемам.

Одним из самых опасных осложнений является кровотечение при циррозе печени, которое может возникнуть при резком подъеме давления в желудке. У больного во время этого часто возникает головокружение, рвота, повышение температуры, понос. Необходимо как можно скорее вызвать скорую помощь, а облегчить симптомы больному вы сможете, приложив ему на живот пакет со льдом.

Устранить кровотечение при циррозе печени можно только при хирургическом вмешательстве, после которого потребуется госпитализация. Не стоит запускать заболевание, ведь в будущем оно приведет к нарушению работы головного мозга. А также способствует образованию раковых клеток.

Помимо приема антибиотиков больному следует соблюдать особую диету, которая исключает употребление жирной пищи, соли, острых приправ, копченостей, алкоголя и газированных напитков. Также необходимо, чтобы у больного был регулярный стул (1-2 раза в день). Если этого не происходит, то, скорее всего, в организме происходит задержка жидкости.

Помните, что своевременное обращение к врачу поможет избежать осложнений и облегчить симптомы заболевания.

  • Отеки при циррозе печени

Цирроз печени является очень серьезным заболеванием, поскольку в процессе его протекания клетки печени отмирают. Болезнь носит хронический и прогрессирующий характер, орган постепенно меняет свою стру.

Как вылечить цирроз печени

К сожалению, врачи еще не нашли метода, как вылечить цирроз печени. Методов излечения сформировавшегося цирроза печени на сегодняшний день не существует. Это необратимое состояние, и.

Как определить цирроз печени

Печень очищает организм от различных шлаков. Если такая функция нарушилась, у человека наступает отравление всего организма. Кроме того кровь перестает нормально сворачиваться, а сосуды становятся бол.

Читайте также
Adblock
detector