Метаплазия пищевода что это такое

Термин метаплазия обозначает замещение в слизистой органа одного типа клеток другим, часто из соседнего органа. При развитии такого состояния в пищеводе клетки многослойного плоского эпителия замещаются цилиндрическими клетками, которые в норме характерны для слизистой желудка.

Метаплазия пищевода также еще имеет название пищевод Баррета, это достаточно частое явление (около 10% от всей патологии пищевода), которое сопровождает воспалительные заболевания пищевода и может стать предраковым состоянием. Более часто метаплазия развивается у мужчин в возрасте 55 лет и старше.

Причины и механизм развития

Слизистая оболочка пищевода и желудка имеет различное гистологическое (тканевое) строение. В пищеводе она выстлана многослойным плоским эпителием, клетки которого имеют уплощенную форму, они размещены в несколько слоев.

В желудке эпителий представлен цилиндрическими клетками, которые образуют один слой (однослойный цилиндрический эпителий). При длительном раздражении слизистой пищевода соляной кислотой желудочного сока, которое развивается при гастроэзофагальной рефлюксной болезни (заброс содержимого желудка в пищевод при недостаточности нижнего пищеводного сфинктера) развивается желудочная метаплазия слизистой пищевода.

Ее суть заключается в том, что в определенных участках слизистой пищевода многослойный плоский эпителий постепенной замещается однослойным цилиндрическим эпителием, который в норме локализуется в желудке. При этом в большей степени такому замещению подвержена слизистая нижней трети пищевода и в области его перехода в желудок, так как эти области наибольше подвержены раздражению соляной кислотой при гастроэзофагальной рефлюксной болезни (ГЭРБ).

Цилиндроклеточная метаплазия пищевода развивается под действием таких же этиологических провоцирующих факторов, которые приводят к гастроэзофагальной рефлюксной болезни. К ним относятся:

Уменьшение тонуса нижнего пищеводного сфинктера вследствие недостаточной иннервации, при котором он смыкается неплотно и происходит обратное забрасывание (рефлюкс) желудочного сока.

Врожденные структурные изменения, которые приводят к увеличению или уменьшению диаметра нижнего пищеводного сфинктера.

Перенесенные воспалительные процессы в нижней трети пищевода, которые приводят к рубцовым изменениям в области нижнего сфинктера пищевода и его неполному смыканию.

Выраженное варикозное расширение вен, узлы (вариксы) которых препятствуют полному смыканию нижнего пищеводного сфинктера.

Нарушение моторно-эвакуаторной функции пищевода и желудка – в этом случае развивается антиперистальтика, суть которой заключается в движении стенок пищевода и желудка, которые приводят к обратному перемещению пищевых масс в верхние отделы пищеварительного тракта.

Эти провоцирующие факторы приводят к развитию гастроэзофагальной рефлюксной болезни, которая может привести к развитию эрозивного гастрита (формирование дефектов в слизистой нижней трети пищевода) с последующей метаплазией.

Симптомы метаплазии пищевода

Очаговая метаплазия пищевода самостоятельно себя клинически не проявляет. Это патологическое состояние стоит подозревать при клинической симптоматике, сопровождающей гастроэзофагальную рефлюксную болезнь. Она включает такие проявления:

  • Частая изжога – ощущение жжения за грудиной, которое спровоцировано раздражением эпителия пищевода желудочным соком при его обратном забросе.
  • Кислая отрыжка, которая инициирует последующее развитие изжоги, появляется после еды или при наклоне туловища вперед.
  • Боль за грудиной в области локализации пищевода, которая усиливается натощак и отдает (иррадиация) в межлопаточную область, шею, нижнюю челюсть или левую половину грудной клетки.
  • Внепищеводные симптомы – включают развитие кашля, одышки, першения, сухости в горле, осиплости голоса, ощущения переполнения желудка даже после приема небольшого количества пищи.

Развитие такой симптоматики требует дальнейшего обследования для выявления очагов метаплазии в пищеводе, их выраженности и распространенности.

Осложнения метаплазии пищевода

Появление очагов метаплазии в пищеводе, состоящих из однослойного цилиндрического эпителия, может привести к ряду серьезных осложнений:

  • Перерождение очагов метаплазии в злокачественное новообразование (рак), которое чаще всего представлено аденокарциномой.
  • Кровотечение из очагов метаплазии и дефектов слизистой (эрозии) пищевода.
  • Развитие пептических стриктур – соединительнотканные спайки, которые значительно уменьшают диаметр просвета пищевода в области их образования и приводят к развитию дисфагии (нарушение процесса глотания пищи).

Для предотвращения таких осложнений выполняется терапия, направленная на уменьшение размеров и количества очагов метаплазии пищевода.

Диагностика метаплазии пищевода

Диагноз этого патологического состояния устанавливается только после проведенного соответствующего инструментального обследования. Для этого используется несколько методик визуализации слизистой оболочки пищевода, к которым относятся:

Эзофагоскопия – в просвет пищевода вводится эндоскоп, который представляет собой оптоволоконную трубку, содержит камеру и освещение. На экране монитора врач имеет возможность непосредственно оценить состояние слизистой оболочки пищевода во всех его отделах. Также для точной визуализации очагов метаплазии во время эндоскопии применяется окрашивание слизистой оболочки метиленовой синькой, при этом очаги имеют более интенсивную окраску. Эта методика позволяет выявить возможное развитие онкологического процесса в области метаплазии на ранних стадиях.

Прицельная биопсия – проводится совместно с эзофагоскопией, после определения участка метаплазии проводится прижизненное взятие тканей для последующего их гистологического исследования. Под микроскопом врач гистолог определяет структуру ткани и наличие в ней однослойного цилиндрического эпителия.

Рентгенография пищевода – является дополнительным методом визуализации структуры стенок пищевода и определения его моторно-эвакуаторной функции, исследование проводится с введением контрастного вещества в просвет пищевода (бариевая смесь).

Манометрия – измерение давления в просвете пищевода.

Импендансометрия – функциональное исследования моторно-эвакуаторной функции пищевода во всех его отделах.

После выявления метаплазии с помощью этих методик дополнительного обследования, врач имеет возможность определить последующую тактику лечения.

Лечение метаплазии пищевода

Терапевтические мероприятия направлены на уменьшение количества и размеров очагов однослойного цилиндрического эпителия в слизистой пищевода, они включают общие рекомендации, использование лекартсвенных средств различных фармакологических групп и хирургическое радикальное удаление.

Выполнение общих и диетических рекомендаций при метаплазии пищевода являются очень важным мероприятием, которое значительно повышает эффективность других методов лечения. К ним относятся:

1. Щадящая диета с исключением горячей и холодной пищи, жареных, копченых жирных блюд, солений, маринадов, острых пряностей.

2. Рациональный режим питания – включает прием пищи несколько раз в день (не менее 5 раз), но небольшими порциями, последний прием пищи не позднее, чем за 2 часа до сна. После еды нужно стараться не принимать горизонтального положения тела.

3. Нормализация массы тела при ее повышении.

4. Исключение курения и приема алкоголя, так как они способствуют дополнительному раздражению эпителия слизистой пищевода, увеличению количества и размера очагов метаплазии.

5. Ограничение тяжелых физических нагрузок, особенно сопряженных с повышением внутрибрюшного давления (подъем тяжестей, натуживание).

Выполнение таких общих рекомендаций значительно повышает эффективность других методик лечения и позволяет избежать хирургической операции при небольшом количестве и размере очагов дисплазии.

Лечение метаплазии пищевода с помощью лекарственных средств различных фармакологических групп в первую очередь направлено на уменьшение заброса желудочного сока, для этого используется ряд медикаментозных препаратов:

Антациды – уменьшают кислотность желудочного сока (Фосфалюгель, Маалокс).

Блокаторы протонной помпы – эти лекарственные средства блокируют синтез соляной кислоты (Омепразол). Также для снижения общей продукции соляной кислоты используются блокаторы Н1-гистаминовых рецепторов (Фамотидин). Применение этих препаратов возможно только после определения уровня кислотности желудочного сока и его периодического лабораторного контроля.

Прокинетики – препараты, которые стимулируют перистальтику пищевода и желудка, препятствуя обратному забросу пищевых масс в верхние отделы пищеварительного тракта (Мотилиум).

Читайте также:  Что происходит с желудком когда не ешь

Такие мероприятия с использованием лекартсвенных средств проводятся при небольших очагах метаплазии, в процессе подготовки к их хирургическому удалению или для профилактики повторного появления.

Этот вид лечения является радикальным. Для удаления очагов метаплазии пищевода используется несколько хирургических методик, к которым относятся:

Хирургическое вмешательство открытым доступом. Травматичная операция, при которой проводится рассечение стенки грудной клетки и удаление части пищевода (резекция пищевода). Применяется при значительных, обширных очагах метаплазии.

Фундопликация. Хирургическое вмешательство, выполняемое открытым доступом, при котором часть желудка (дно) подшивается к диафрагме с целью формирования острого угла с пищеводом. Это дает возможность уменьшить обратный заброс желудочного сока в пищевод.

Лазеротерапия. Современная методика, основанная на разрушении однослойного цилиндрического эпителия в области очага метаплазии с помощью лазера низкой частоты.

Фотодинамическая терапия. Разрушение очагов метаплазии осуществляется за счет накопления в них специального фотохимического элемента, который при последующем воздействии светом определенной волны приводит к гибели клеток однослойного цилиндрического эпителия.

После проведенного лечения метаплазии пищевода очень важно продолжать выполнять общие и диетические рекомендации, которые помогут предотвратить повторное развитие гастроэзофагальной рефлюксной болезни и метаплазии пищевода.

Рис. 1. Схематическое изображение эпителия в месте сочленения пищевода (Oesophagus) и желудка (Stomach), в котором встречаются эпителиальные клетки разных типов. Переходный эпителий (Transitional epithelium) образован базальными (Basal layer) и люминальными (Luminal layer) клетками, которые характеризуются различным уровнем экспрессии трех белков-маркеров (p63, KRT5 и KRT7). Рефлюкс, вызванный желчными кислотами, или нарушение экспрессии каких-то генов могут вызвать превращение эпителия пограничной области в аномальный — подобный эпителию кишечника — с включениями бокаловидных клеток (Goblet cell), и формируется разрастающаяся структура, называемая пищеводом Барретта (Barrett’s oesophagus). Рисунок из популярного синопсиса к обсуждаемой статье

Ученым удалось разобраться в механизме возникновения предракового состояния в месте соединения пищевода и желудка — синдрома Барретта. Они смогли детально охарактеризовать эпителий в этой пограничной области и на лабораторных мышах показали, что базальные клетки с определенным набором маркеров могут стать предшественниками ткани, подобной ткани кишечника, которая замещает нормальный эпителий этой области. Клетки со сходными свойствами найдены на границе пищевода и желудка и у человека, поэтому данное исследование должно помочь улучшить методы ранней диагностики и лечения онкологических заболеваний.

Хорошо известно, что чем раньше диагностировать и начать лечить рак, тем легче может быть само лечение и тем выше шансы на выздоровление. Для некоторых типов рака выявлены так называемые предраковые состояния — изменения тканей, которые сами по себе не являются злокачественными, но повышают вероятность развития рака в этих тканях. Такие состояния известны пока для относительно небольшого числа раков. Поэтому, с одной стороны, нужно пытаться расширять список соответствий между злокачественными опухолями и предраковыми состояниями, а с другой стороны — выяснять механизмы возникновения этих состояний, чтобы повышать эффективность профилактики рака.

Один из типов предраковых состояний — метаплазии, при которых происходит замещение клеток одного типа клетками другого (как правило, обратимое). Метаплазии часто возникают на границах между разными типами эпителия и могут в таких случаях порождать карциномы — злокачественные опухоли эпителиальных клеток. Эпителий — это ткань, выстилающая поверхность тела (то есть, грубо говоря, кожа), внутренние полости и слизистые оболочки органов. В российской медицине различают два основных вида эпителия — многослойный плоский эпителий (кожа, слизистые оболочки, пищевод) и однослойный цилиндрический эпителий (желудок, кишечник). Особо выделяют эпителий, выстилающий органы, подвергающиеся сильному растяжению (например, в мочевыводящей системе), так называемый переходный. В западной медицине принята более детальная классификация эпителия (см. Epithelium).

Хотя с момента описания синдрома Барретта в 1950 году он активно изучался, ключевые процессы его развития оставались неизвестными: как возникает замещение плоского эпителия на цилиндрический (метаплазия)? от каких клеток происходит вновь формирующийся цилиндрический эпителий пищевода? как идет последующая трансформация в злокачественные новообразования?

Для объяснения метаплазии было предложено пять основных теорий (они схематично показаны на рис. 2):
1) возможна прямая конверсия плоского эпителия в цилиндрический — повреждение может вызвать превращение одного типа ткани в другой (рис. 2, a);
2) предшественниками цилиндрического эпителия являются циркулирующие в кровотоке стволовые клетки, способные дифференцироваться в цилиндрический эпителий (рис. 2, b);
3) предшественниками цилиндрического эпителия являются клетки субмукозных (слизистых) желез, локализованных под плоским эпителием (рис. 2, c);
4) возможна экспансия в пограничную область клеток цилиндрического эпителия желудка (рис. 2, d);
5) предшественниками цилиндрического эпителия являются остаточные эмбриональные клетки, локализованные вблизи пограничной области (рис. 2, e).

Рис. 2. Гипотезы возникновения пищевода Барретта, предложенные ранее. a — передифференцировка плоского эпителия пищевода; b — дифференцировка циркулирующих в крови стволовых клеток костного мозга; c — экспансия клеток слизистых желез пищевода и их превращение в эпителий Барретта; d — превращение стволовых клеток слизистых желез; e — экспансия и дифференцировка спящих остаточных эмбриональных клеток пограничной области пищевода/желудка. Рисунок из обсуждаемой статьи в Nature

Но ни одна из этих теорий не получила строгого экспериментального подтверждения. И ни одна не объясняла появления вкраплений бокаловидных клеток, свойственных кишечнику (а не пищеводу или желудку).

Большой коллектив ученых из Медицинского центра Колумбийского университета и других научных учреждений США и Китая провел сравнительный анализ экспрессии генов, характерных для эпителия. Они показали, что у мышей пограничный эпителий, состоящий из базальных и люминальных (обращенных в просвет пищевода) клеток, характеризуется различной экспрессией в этих клетках трех маркеров. В базальных клетках экспрессируются два цитокератина — Krt5 и Krt7, а также фактор регуляции транскрипции р63. В клетках люминального слоя экспрессируется только Krt7. Это отличает пограничную область от выше расположенной области пищевода, в которой ни в базальных клетках, ни в плоском эпителии нет экспрессии Krt7 (рис. 1). В эпителии желудка ни один из этих маркеров не экспрессируется.

Рис. 3. Схема анастомоза между двенадцатиперстной кишкой и пищеводом мыши, в результате которого желчные кислоты (красные стрелки) поступают в пищевод. Рисунок из обсуждаемой статьи в Nature

В следующей серии экспериментов авторы провели тонкую хирургическую операцию на мышах и сделали анастомоз между пищеводом и двенадцатиперстной кишкой (рис. 3). В результате желчные кислоты поступали в пищевод, что позволило имитировать рефлюкс.

Рис. 4. Предшественники базальных клеток (экспрессирующие гены p63 и KRT7) и люминальные клетки (KRT7 + ) эпителия пограничной области пищевод/желудок у мышей. Squamous epithelium — плоский эпителий пищевода. Transitional epithelium — эпителий пограничной области пищевода. Cardia — желудок. Рисунок из обсуждаемой статьи в Nature

В заключение авторы решили проверить, насколько похожа структура пограничной области между пищеводом желудком у человека и у мыши. Они провели анализ экспрессии эпителиальных маркеров человек и показали их сходство с мышиными. В этой области у человека были найдены базальные клетки с экспрессией генов p63, KRT5 и KRT7, а также люминальные клетки, в которых экспрессировался KRT7, но не было экспрессии гена p63. В базальных клетках, принадлежащих расположенной выше области пищевода, KRT7 не экспрессировался (рис. 5).

Читайте также:  Киста на головке поджелудочной железы киста


Рис. 5. В пограничной области пищевода и желудка человека локализован специфический переходный эпителий, который разрастается при пищеводе Барретта. a — микроскопическое изображение предшественников базальных клеток (отмечены стрелками) и люминальных клеток эпителия, окраска гематоксилином и эозином. Длина масштабного отрезка — 50 мкм. b — базальные клетки эпителия пограничной области экспрессируют гены p63, KRT5 и KRT7 (продукты экспрессии отмечены треугольниками). Базальные клетки плоского эпителия пищевода не экспрессируют KRT7 (отмечены стрелками). Иммуногистологическое окрашивание разными флюоресцирующими красителями. Длина масштабного отрезка — 50 мкм. c — схема строения эпителия пограничной области пищевод/желудок человека, обозначения как на рис. 4. Рисунок из обсуждаемой статьи в Nature

С помощью проточной цитометрии были разделены два типа базальных клеток пищевода человека (с маркерами p63 + KRT7 − и p63 + KRT7 + ). Из этих клеток in vitro были получены трехмерные культуры органоидов и оказалось, что органоиды, полученные из клеток типа p63 + KRT7 + и происходящие из пограничной области пищевода, способны формировать эпителиальные клетки, подобные эпителию кишечника. Органоиды, полученные из клеток типа p63 + KRT7 − , взятых из выше расположенной области, таким свойством не обладали.

Таким образом, ученым удалось на модели лабораторных мышей охарактеризовать эпителий пограничной области между пищеводом и желудком, который дает начало предраковому состоянию — пищеводу Барретта, а также проверить, что у людей все устроено аналогично. Оказалось, что этот эпителий более чувствителен к повреждающим факторам, чем эпителий расположенных выше областей пищевода или эпителий желудка. Полученные результаты лучше всего согласуются с выдвинутой ранее гипотезой происхождения пищевода Барретта о прямом превращении тканей эпителия пограничной области: показано, что базальные клетки пограничного эпителия могут быть предшественниками эпителия, подобного кишечному, который включает и бокаловидные клетки.

В то же время выявленные в ходе исследования генетические маркеры клеток эпителия пограничной зоны как таковые вряд ли могут быть причиной формирования пищевода Барретта и дальнейшего развития рака. В этом, скорее всего, задействованы какие-то иные факторы — кислотный рефлюкс, другие химические раздражители, гормональные нарушения или вирусные инфекции.

Несмотря на оставшиеся вопросы, обсуждаемая работа дает детальную картину формирования пищевода Барретта. Поскольку предраковые состояния и злокачественные опухоли особенно часто возникают именно в пограничных областях эпителия разных органов (матка, пищевод, прямая кишка), то можно надеяться, что там работают аналогичные механизмы. Впрочем, дальнейшие исследования должны будут прояснить этот вопрос, равно как и то, является ли пограничный эпителий единственным местом возникновения этой метаплазии и дальнейшей трансформации ее в рак. Ведь уже давно было показано, что структура, подобная пищеводу Барретта, может возникнуть и у больных, у которых пограничная область пищевода была удалена (S. R. Hamilton, J. H. Yardley, 1977. Regnerative of cardiac type mucosa and acquisition of Barrett mucosa after esophagogastrostomy). Так что полученные результаты могут способствовать разработке методов диагностики, профилактики и лечения этих состояний не только применительно к пищеводу, но и к другим органам.

Источники:
1) Ming Jiang, Haiyan Li, Yongchun Zhang, Ying Yang, Rong Lu, Kuancan Liu, Sijie Lin, Xiaopeng Lan, Haikun Wang, Han Wu, Jian Zhu, Zhongren Zhou, Jianming Xu, Dong-Kee Lee, Lanjing Zhang, Yuan-Cho Lee, Jingsong Yuan, Julian A. Abrams, Timothy C. Wang, Antonia R. Sepulveda, Qi Wu, Huaiyong Chen, Xin Sun, Junjun She, Xiaoxin Chen & Jianwen Que. Transitional basal cells at the squamous-columnar junction generate Barrett’s oesophagus // Nature. 2017. V. 550. P. 529–533.
2) Lizhe Zhuang & Rebecca C. Fitzgerald. Cancer development: Origins in the oesophagus // Nature. 2017. V. 550. P. 463–464. Синопсис к обсуждаемой статье.

Аденокарцинома пищевода – крайне серьезное заболевание. Прогноз при раке пищевода напрямую зависит от того, на какой стадии было диагностировано заболевание и начато лечение. К сожалению, большинство пациентов начинает лечиться в III-IV стадию, когда сделать уже практически ничего нельзя. Поэтому так важно выявлять и лечить те патологии, которые могут привести к опухолевому процессу. Метаплазия слизистой оболочки пищевода (пищевод Барретта) – это одно из этих состояний.

Код по МКБ 10 К 22.7

Оглавление

Цилиндроклеточная метаплазия пищевода

Метаплазия – это процесс неполной регенерации, когда в результате длительного действия на ткань повреждающих факторов (химического, термического, механического), она замещается другой дифференцированной тканью, не свойственной данной анатомической структуре, однако более приспособленная выдержать действие повреждающих факторов.

Так при длительном действии рефлюктата на слизистую пищевода, плоскоклеточный эпителий преобразуется в более устойчивый цилиндроклеточный. Таким образом, в основе метаплазии лежат компенсаторно-приспособительные процессы, защищающие орган от разрушения. Метапластическая ткань высоко дифференцирована, в плане развития опухоли она не опасна. Но металлизированная ткань не может быть совершенно нормальной, так как она развивается в несвойственном ей анатомически месте. Часто в ней присутствуют очаги дисплазии.

Дисплазия – это измененный тип ткани. Дисплазия характеризуется нарастанием полиморфизма клеток и ядер, митотической активностью, нарушением ориентации клеток в тканях.

Никакой клинической симптоматикой этот процесс не сопровождается.

Метаплазия пищевода – что это такое

Цилиндроклеточная метаплазия пищевода – это приспособительная реакция организма к повреждающим условиям внешней среды, выражающаяся в замене одного типа эпителия (плоскоклеточного) на другой, более приспособленный к этим условиям (цилиндрический).

В настоящее время существует разногласие между ведущими клиническими школами на то, какие виды МП наиболее подвержены карциногенезу. Некоторые авторы считают, что только метаплазия по кишечному типу способна к переходу в злокачественную опухоль. Однако это мнение разделяют далеко не все исследователи, они включают в факторы риска аденокарциномы и метаплазию по гастральному типу.

Многие вопросы развития цилиндроклеточной метаплазии пищевода остаются не до конца выясненными. В настоящее время общепризнанной считается теория, согласно которой, под действием повреждающих факторов, стволовые клетки слизистой оболочки пищевода занимают поверхностное положение, где они дифференцируются в цилиндрический эпителий (желудочный или кишечный)

Неясными остаются и механизмы развития аденокарциномы при цилиндрической метаплазии. Но, тем не менее, разработанные ныне схемы лечения метаплазии пищевода предотвращают озлокачествление процессов.

Классификация метаплазии слизистой пищевода

Единой классификации метаплазий слизистой пищевода не существует. Это связано с тем, что не все звенья патогенеза до конца изучены.

В настоящее время, процесс представляется следующим образом: под действием агрессивного рефлюктата, на фоне снижения клиренса пищевода, в его дистальном отделе (возле желудка) возникает воспалительная реакция. Если повреждающий фактор продолжает действовать, возникает клиника эрозивно-язвенного эзофагита с воспалением внутри очага и лимфоцитарной инфильтрацией. Единичные очаги сливаются, эпителий пищевода деструктурируется.

Молодые, способные дифференцироваться клетки, в норме находящиеся в глубине слизистой, оказываются на поверхности. Испытывая действие рефлюктата, они дифференцируются не в плоскоклеточную ткань пищевода, а в железистый цилиндроклеточный эпителий, свойственный слизистой желудка и способной противостоять возникшим условиям. Хотя вновь образованная ткань и высоко дифференцирована, она образована в условиях хронического воспаления в несвойственном ей анатомическом образовании, в ней образуются очаги дисплазии – нарушенной ткани с высоким митотическим потенциалом (склонны к быстрому делению).

Читайте также:  От чего бывает повышенная кислотность желудка

Для описания процесса пользуются следующими характеристиками:

  • легкая;
  • умеренная;
  • дисплазия высокой степени (ДВС);
  • неинвазивный рак 0 степени (carcinoma in situ), который легко переходит в рак I степени.

В зависимости от протяженности и удаленности от переходной линии (зубчатой линии) метаплазированного участка пищевода:

  • в области длинного сегмента;
  • в области короткого сегмента;
  • в области кардиальной части желудка.

По морфологическому принципу, метаплазии пищевода делят:

  • метаплазия по кардиальному типу (плоский эпителий замещается на ткань кардии желудка);
  • метаплазия по фундальному типу (плоский эпителий замещается эпителиальной тканью дна желудка);
  • метаплазия по кишечному типу (плоский эпителий замещается кишечной эпителиальной тканью с бокаловидными клетками, это быстро прогрессирующий тип метаплазии).

По типу поражения:

Симптомы метаплазии пищевода

Цилиндроклеточная метаплазия слизистой пищевода – это не клинический, а патанатомической феномен, возникающий как результат длительного повреждающего действия на слизистую пищевода гастро-дуоденального рефлюктата. Чаще всего причиной патологии является ГЭРБ (с хиатальной грыжей и без нее). Однако метаплазия развивается и при других заболеваниях:

  • хронический эрозивно-язвенный эзофагит,
  • хронический гастрит,
  • гастральные и дуоденальные язвы с хеликобактерным инфицированием;
  • дискинезия и заболевания желчевыводящих путей.

Предрасполагающими факторами к развитию патологии являются:

  • генетическая предрасположенность;
  • различной степени ожирение;
  • курение;
  • оперативные вмешательства на желудке.

Так как патология является результатом различных заболеваний, специфических симптомов метаплазии пищевода не существует.

Клиническими проявлениями метаплазии пищевода могут быть:

  • изжога;
  • диспепсии;
  • боли в ретростернальной области;
  • осиплость голоса;
  • нарастающее повреждение зубной эмали.

Отсутствие специфической симптоматики сильно усложняет раннюю диагностику этой патологии.

Диагноз выставляется на основании эндоскопического осмотра слизистой и цитологического исследования биоптатов (гистология).

Диагностика

Для правильной постановки диагноза, понимания причин возникновения данного состояния, а главное для предотвращения развития аденокарциномы необходимо максимально обследовать пациента

  1. Эзофагогастроскопия – осматривается слизистая пищевода на всем протяжении, измеряется протяженность измененной слизистой в сантиметрах, берется биопсия из нескольких точек в зоне наиболее выраженных изменений, оценивается состояние НСП – нижнего сфинктера пищевода, далее проводят эндоскоп в желудок с целью выявить наличие там желчи.
  2. В течение суток измеряют рН пищевода, чтобы оценить характер рефлюктата (кислый или щелочной).
  3. Рентген – с целью выявления хиатальной грыжи, а также для того чтобы рассмотреть процесс эвакуации из желудка, определить степень дуоденостаза;
  4. Эзофагоманометрия – для анализа непроизвольных волнообразных сокращений пищевода.

Вся эта информация необходима, чтобы выработать индивидуальную схему лечения данного конкретного больного.

Морфологическое исследование – это окончательный метод подтверждающий наличие цилиндроклеточной метаплазии пищевода.

  1. Фундальная метаплазия характеризуется наличием в биоптате обкладочных (кислотопродуцирующих и муцинпродуцирующих) клеток желудка.
  2. Кардиальная метаплазия характеризуется наличием в биоптате муцинпродуцирующих слизистых клеток кардиального отдела желудка, считается, что этот тип метаплазий наиболее часто трансформируется в кишечную метаплазию.
  3. Кишечная метаплазия – морфологическим признаком данного вида метаплазии является наличие в биоптате бокаловидных муцинпродуцирующих клеток.

Долгое время считалось, что кишечная метаплазия наиболее часто трансформируется в аденокарциному, однако сейчас на большом фактическом материале доказано, что вид метаплазии не влияет на частоту перерождения в рак, а поэтому и желудочные формы метаплазии требуют одинакового пристального внимания.

Прогноз

Понятие цилиндроклеточная метаплазия включает большой спектр изменений: от поражений без дисплазии до начальных форм рака. Следовательно, лечение и прогноз этих форм будут различными.

Даже размеры и количество очагов не всегда определяют прогноз заболевания. Множественные очаги метаплазии с высокодифференцированной, хотя и измененной тканью, могут в течение многих лет оставаться стабильными, а единичный очаг с недифференцированной тканью может потребовать срочной операции.

Хороший прогноз заболевания отмечается в случае полной ремиссии ГЭРБ и отсутствии гистологических признаков дисплазии. Плохой прогноз – высокая степень дисплазии на фоне сохраняющихся забросов рефлюктатов. Плохим прогностическим признаком долгое время считалось наличие полной и неполной кишечной метаплазии (отличающейся от полной кишечной метаплазии наличием в биоптате желудочных клеток) на длинном сегменте (но даже этот признак сейчас признают не все ученые).

А между этими полярными состояниями есть масса других состояний. Поэтому однозначно сказать каков прогноз заболевания можно только на примере конкретного случая.

Здесь следует помнить о том, что цилиндроклеточная метаплазия – это не рак, а только повышенная вероятность его развития, поэтому при адекватном лечении и динамическим наблюдением за состоянием tunica mucosae пищевода, большинство пациентов продолжают вести нормальную жизнь и доживают до глубокой старости.

Лечение

  1. Препараты, снижающие секрецию Н+ ионов и их повреждающего действия на слизистую органа (антациды, ИПП, ИГР).
  2. Препараты, увеличивающие перистальтику желудка (прокинетики).
  3. Препараты, уменьшающие возбудимость ЦНС (транквилизаторы, нейролептики).

Однако даже длительное медикаментозное лечение не может повлиять на метаплазию пищевода.

Метод лазерной интерстициальной гипертермии (LITT), привлек внимание клиницистов. В основе метода лежит применение лазерного излучения высокой мощности. Действуя на очаг цилиндрической метаплазии, луч лазера резко повышает температуру, что вызывает некроз патологической ткани.

Метод основан на том, что участки дисплазии в измененной метаплазией слизистой пищевода, способны аккумулировать фотосенсибилизаторы в значительно большей степени, чем здоровые ткани. Под действием светового луча (в клинике используется направленный луч лазера) энергия с фотосенсибилизатора передается на молекулу кислорода, в результате образуется атомарный кислород и молекулы, имеющие неспаренные электроны, которые действуя, на жизненно важные органеллы опухолевых клеток, вызывают их гибель.

Основной хирургический метод – это лапароскопическая фундопликация – создание барьера для попадания рефлюктата в пищевод, для этого сфинктер укрепляется особой муфтой, сформированной из тканей желудка. Другие хирургические методы используются редко.

Диета при метаплазии пищевода является дополнением к основной терапии.

Ее действие направлено на то, чтобы:

  • снизить агрессивность воздействия рефлюктата на слизистую пищевода;
  • уменьшить вероятности появления различных осложнений;
  • уменьшить нагрузку на все органы пищеварения, потребляя легко перевариваемые продукты.

Детали пищевого рациона (что можно есть, а что нельзя), обговариваются с лечащим врачом.

Профилактика и рекомендации по образу жизни

Специфической профилактики метаплазии слизистой пищевода не существует. Профилактика патологии состоит:

  • В правильном и своевременном лечении заболеваний пищевода, связанных с развитием данной патологии (ГЭРБ, хронические гастриты, хеликобактерная инфекция).
  • Необходимо регулярно и своевременно выполнять все предписания врача.
  • Необходимо строго соблюдать время приема пищи, есть небольшими порциями, избегая чревоугодия.
  • Избавиться от никотиновой и алкогольной зависимости.

Спорт больным с метаплазией противопоказан (так как он связан с большими мышечными напряжениями, в том числе и мышц пресса), однако пренебрегать физической активностью не стоит.

Отдых должен быть полноценным. По возможности исключить все психотравмирующие ситуации.

Читайте также
Adblock
detector