Патогенез язвенной болезни желудка

Пусть каждый вложенный рубль станет кирпичиком не только в стены нашего Храма, но и в основание духовного возрождения нашего сообщества. Давайте вместе создадим место, наполненное любовью, миром и благословением для всех нас и наших потомков.

 Пожертвования можно приносить в воскресенье каждой недели в свечной киоск нашего храма или на карту священника ЦМРБанк(Мир) : 2204 4001 0013 9171.

Желудок » Вопросы » Патогенез язвенной болезни желудка

Язвенная болезнь (ЯБ) — хроническое заболевание с рецидивирующим течением и развитием осложнений, протекающее с чередованием периодов обострения и ремиссии, основным признаком которого служит образование язвы в стенке слизистой оболочки желудка. Язвой желудка страдает около 10% трудоспособного населения, что делает это заболевание социально значимым. 10—15% взрослого населения развитых стран в течение жизни испытывают характерные симптомы язвенной болезни, мужчины страдают от этого заболевания в 3—4 раза чаще, чем женщины. Часто язвенная болезнь приводит к развитию серьезных осложнений: внутреннее кровотечение, перфорация язвы, проникновение язвы в прилежащие органы, злокачественные язвы с развитием рака желудка и др.

Язвенная болезнь двенадцатиперст­ной кишки диагностируется в 3—4 раза чаще, чем язвенная болезнь желудка. Среди причин развития язвенной болезни выделяют:

  • наследственную предрасположенность;
  • нейропсихические факторы;
  • алиментарные факторы;
  • вредные привычки;
  • неконтролируемый прием нестероидных противовоспалительных препаратов;
  • инфекцию (Helicobacter pylori).

Язва образуется в результате нарушения равновесия между агрессивными и защитными факторами слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки.

К агрессивным факторам относятся: соляная кислота, пепсин, желчные кислоты (при дуоденогастральном рефлюксе); к защитным — выработка слизи, простагландинов, обновление эпителия, адекватное кровоснабжение и иннервация. В настоящее время большое значение в патогенезе язвенной болезни, особенно дуоденальной язвы, придается инфекционному агенту — Helicobacter pylori (Н. pylori). В 1983 г. австралийские исследователи В. Marshall и J. Warren описали новую бактерию, выделенную из слизистой оболочки пилорического отдела желудка больных, страдавших хроническим гастритом. Впоследствии Н. pylori была обнаружена и у больных язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки.

Н. pylori хорошо защищена от неблагоприятной среды обитания в желудке и способна выделять патогенные для желудка вещества. Бактерии могут прикрепляться к мембранам эпителиальных клеток желудка, что приводит к воспалительной реакции слизистой оболочки. В очаг воспаления из кровеносных сосудов мигрируют лейкоциты, которые вырабатывают активные формы кислорода, повреждающие желудочный эпителий. Воспаленная слизистая оболоч.

*Импакт фактор за 2018 г. по данным РИНЦ

Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.

Читайте в новом номере

Обучающие положения 1. Обсуждены основные факторы агрессии и эндогенные механизмы защиты слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки от повреждений и язвообразования.

Литература 1. Allen A., Newton J., Oliver L. et al. Mucus and H. Pylori. Y Physiol & Pharmacol 1997; 48: 297–305. 2. Davenport H., Warner H., Code C. Functional significance of gastric mucosal barrier to sodium. Gastroenterology 1964; 47: 142–52. 3. Denker B., Nigam S. Molecular structure and assembly of the tight function. Am J. Physiol Jan 1998; 274 (1 Pt. 2): F1–9. 4. Flemstrom G. Gastric and dodenal mucosal bicarbonate secretion. In: Phisiology of the gastrointestinal tract. 2nd ed. ., edited by L.R. Johnson and J.H. Walsh. New York, Raven 1987; p. 1011–29. 5. Laboisse C., Jarry A., Branka J. et al. Recent aspects of the regulacion of intestinal mucus secretion. Proc Nutr Soc 1996; 55: 259–64. 6. Modlin I., Hunt, Poulsom R. Trefoil peptides: mitogens, motogens or mirages? J. Clin Gastroenterol 1997; 25 (Suppl. 1): S94–100.

7. Wallace J., Granger D. The cellular and molecular basis of gastric mucosal defense. FASEB J 1996; 10: 731–40.

Читайте также:  Травы полезные для печени и поджелудочной железы

Омепразол – Лосек (торговое название)

(AstraZeneca)

Язва >> Современные представления об этиологии и патогенезе язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки

Язвенная болезнь – это хроническое заболевание желудка и двенадцатиперстной кишки, которое характеризуется образованием тканевого дефекта в стенках этих органов. Для язвенной болезни характерно затяжное течение с сезонными обострениями.

Эпидемиология
Язвенная болезнь является одним из наиболее распространенных заболеваний желудочно-кишечного тракта. Согласно данным современных исследований этим заболеванием страдают до 10% жителей стран Европы, США и России.

Язва двенадцатиперстной кишки встречается в 4 раза чаще чем язва желудка. Отмечается преобладание этого заболевания среди мужчин. Так, например, соотношение мужчины/женщины в случае язвы двенадцатиперстной кишки составляет 7/1, в то время как в случае язвы желудка заболеваемость среди представителей разных полов почти одинакова.

Патогенез язвенной болезни желудка
До недавнего времени считалось, что основную роль в патогенезе язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки играет повышенная секреция соляной кислоты слизистой желудка. При этом, ученные не могли объяснить тот факт, что в некоторых случаях язва развивалась на фоне сниженной секреции кислоты. Факторами предрасполагающими к патологическому повышению выделения соляной кислоты считались хронический стресс, неправильное питание, психологические перегрузки, злоупотребление табаком и алкогольными напитками и пр. Считалось, что все эти факторы негативно воздействуют на гипоталамические центры регулирующие ритмы секреции желудка, что в свою очередь приводит к повышению выделения соляной кислоты и пепсина, которые разрушают стенки желудка и двенадцатиперстной кишки.

Как оказалось, этот вид бактерии приспособлен к выживанию в условиях низкой кислотности существующих в желудке. При повышенном выделении соляной кислоты в желудке Н. Pylori способен колонизировать только антральные (предпривратниковые) отделы желудка и очаги желудочной метаплазии эпителия в двенадцатиперстной кишке; при низкой секреции соляной кислоты, микроб может колонизировать любой участок слизистой желудка. Микроб размножается главным образом в слизеобразующих клетках слизистой оболочки желудка. При этом, выделение слизи данными клетками нарушается и, следовательно, повреждается один из важных защитных барьеров слизистой оболочки (слой слизи содержит бикарбонаты нейтрализующие соляную кислоту). Так же, местная воспалительная реакция (ответ на проникновение Н. Pylori в слизистую) стимулирует выделение соляной кислоты. Не исключено что определенную роль в патогенезе язвенной болезни играет и нарушение циркуляции крови в подслизистой основе, а также аутоиммунные реакции вызванные инфекцией Н. Pylori.

Читайте также:  Может ли поджелудочная отдавать в сердце

Патогенез язвенной болезни двенадцатиперстной кишки
Возможность хеликобактериозной колонизации двенадцатиперстной кишки обусловлена образованием очагов желудочной метаплазии кишечного эпителия. Очаги желудочной метаплазии эпителия двенадцатиперстной кишки представляют собой участки слизистой оболочки тонкого кишечника, выстланные эпителием желудочного типа. Образование таких участков происходит главным образом под воздействием выраженной кислотной агрессии, при которой кишечный эпителий двенадцатиперстной кишки превращается в желудочный эпителий – более резистентный по отношению к кислоте. На участках желудочной метаплазии кишечного эпителия, Н. Pylori способен размножаться так же успешно как и слизистой желудка. Необходимые для размножения слизевыделяющие клетки присутствуют и в очагах желудочной метаплазии кишечного эпителия.

Персистирующая инфекция Н. Pylori
Длительное присутствие хеликобактериозной инфекции в желудке и двенадцатиперстной кишке, а так же хроническая воспалительная реакция вызванная этой инфекцией негативно сказываются на состоянии всего организма в целом. Так, в случае персистирующей инфекции наблюдается повышение уровня циркулирующих в крови биологически активных веществ: простагландины, цитотоксины, лейкотриены и пр., которые вызывают развитие воспалительных реакции в различных внутренних органах. Также, отмечено, что персистирующая хеликобактериозная инфекция повышает риск возникновения аутоиммунных заболеваний: аутоиммунный гастрит, системные поражения соединительной ткани (склеродермия, ревматоидный артрит, аутоиммунный тиреоидит и др.). Хроническое воспаление желудка и двенадцатиперстной кишки может вызвать функциональные, а затем и органические нарушения поджелудочной железы и желчного пузыря.

Предполагается, что Н. Pylori в определенной степени может способствовать прогрессированию атеросклероза и сопутствующих ему заболеваний (ишемической болезни сердца, инсульту головного мозга), а так же повышает риск функциональных заболеваний кровеносных сосудов (синдром Рейно).

Связь между инфекцией Н. Pylori и приемом НПВП в патогенезе язвенной болезни желудка
Как известно, в некоторых случаях образование язвы желудка или двенадцатиперстной кишки может быть вызвано длительным приемом нестероидных противовоспалительных препаратов – НПВП (аспирин, индометацин и пр.). Эти препараты тормозят выделение биологически активных веществ (простагландинов) защищающих слизистую оболочку желудка от воздействия соляной кислоты. Язвы желудка и двенадцатиперстной кишки возникают у 20-25% больных принимающих длительное время НПВП, а эрозии примерно у 50% больных. Возникает вопрос о связи длительного приема связи длительного приема НПВП и хеликобактерной инфекции в патогенезе язвенной болезни. Данные последних исследований в этой области показывают, что инфекция Н. Pylori и длительный прием НПВП являются взаимнопотенцирующими факторами, то есть длительный прием нестероидных противовоспалительных препаратов повышает риск развития язвенной болезни у лиц зараженных Н. Pylori и наоборот.

Читайте также:  Сколько перевариваются грибы в желудке человека

В целом патогенез язвенной болезни стоит рассматривать как динамический процесс, в котором главную роль играет нарушение баланса между факторами защиты и факторами агрессии слизистой желудка и двенадцатиперстной кишки, в пользу последних. Как уже говорилось выше, хеликобактериоз является основным фактором провоцирующим язвообразование. Установлено что Н. Pylori оказывает не только прямое разрушительное действие на слизистую желудка через колонизацию клеток, стимуляцию избыточного выделения соляной кислоты и формирования аутоиммунного воспаления, но и снижает функцию защитных систем слизистой: снижает выделение слизи содержащей бикарбонаты, нарушает процессы микроциркуляции в слизистой оболочке.

Однако, одной хеликобактерной инфекцией патогенез язвенной болезни не исчерпывается. Существует ряд внутренних и внешних факторов предрасполагающих к возникновению язвенной болезни. Присутствие таких факторов, в некоторых случаях, и определяет восприимчивость организма к Н. Pylori, так как далеко не во всех случаях носительство этой инфекции вызывает развитие язвы.

К предрасполагающим факторам относятся: несбалансированное питание, употребление очень горячих или очень холодных продуктов, алкоголизм, курение, хронические заболевания внутренних органов (холециститы, панкреатиты, гепатиты), хронический стресс. Роль хронического стресса в патогенезе язвенной болезни ранее была переоценена, однако было бы ошибкой полностью исключить этот фактор из патогенеза язвенной болезни. Многочисленные эксперименты на животных, а так же клинические наблюдения доказывают, что хронический стресс может стать причиной возникновения язвы желудка. Как известно, хронический стресс вызывает чрезмерную активацию гипоталамо-гипофизарной системы с повышенным выделение кортикотропина и глюкокортикоидных гормонов, которые в свою очередь воздействуют на слизистую желудка подобно нестероидным противовоспалительным препаратам. Также, в стрессовых ситуациях нарушается вегетативная регуляция функции внутренних органов, в частности повышение тонуса блуждающего нерва, который стимулирует выработку соляной кислоты в желудке.

  • Минушкин О.Н. Язвенная болезнь (учебное пособие для врачей). М., 1995.
  • Ивашкин В.Т. Избранные лекции по гастроэнтерологии. М.: МЕДпресс; 2001.
  • Eds.J.M.Pajares et al. Helicobacter pylori and gastroduodenal pathology, Springer, 1993

Сайт предоставляет справочную информацию исключительно для ознакомления. Диагностику и лечение заболеваний нужно проходить под наблюдением специалиста. У всех препаратов имеются противопоказания. Консультация специалиста обязательна!