Через какое время атрофический гастрит переходит в рак

Многих пациентов, имеющих в анамнезе заболевания ЖКТ, описаются того, что некоторые из них, например, гастрит, переходят в рак. Так ли это на самом деле? Стоит ли опасаться заболевшим? Чаще всего рак возникает из атрофической формы гастрита, при которой происходят деструктивные явления, ведущие к метаплазии и как следствие карциноме. Вероятность трансформации хронического гастрита в рак желудка намного ниже, но все же пациентами расслабляться не стоит. Так насколько тесно стоят друг с другом гастрит и рак желудка?

Рак желудка — что это

Рак желудка – крайне опасное заболевание, обнаружение которого на ранней стадии проблематично. Боль в животе и тошнота могут быть признаками гастрита или язвы желудка, и не всегда люди, имеющие эти диагнозы, могут заподозрить что-то более серьезное. А во многих случаях рак желудка начинается и вовсе бессимптомно. Чтобы обезопасить себя от тяжелой болезни, необходимо регулярно проходить фиброгастроскопию и отказаться от вредных привычек и тяжелой пищи.

По заболеваемости рак желудка в нашей стране занимает пятую строчку в перечне распространенных форм онкологии. Общий показатель заболеваемости россиян раком желудка в 2012 году составил 26 %. Чаще этот недуг развивается у мужчин – 31,9 % против 21 % женщин. Возраст тоже играет не последнюю роль: основная масса заболевших старше 50 лет. Утешает лишь то, что масштабы образования рака желудка ежегодно снижаются. За последние 10 лет заболеваемость упала на 24 %.

Виды рака желудка

Выделяют разные виды рака желудка в зависимости от степени дифференцировки клеток опухоли, от локализации опухоли в желудке и от того, каким образом разрастается опухоль.

Чаще всего встречается аденокарцинома желудка (опухоль образована железистыми клетками слизистой оболочки). Так же, как и плоскоклеточный рак желудка, это среднедифференцированные опухоли.

Перстневидноклеточный рак желудка характеризуются диффузным ростом, отличается быстрым развитием и ранним метастазированием, а среди заболевших преобладают женщины.

При инфильтративном раке желудка опухоль не имеет четких границ, рост направлен в толщу стенки желудка; встречается в молодом возрасте, часто метастазирует.

Низкодифференцированный рак желудка характеризуется быстрым ростом, наличием воспалительного процесса и некрозом вокруг опухоли, раковые клетки развиваются в толще стенки желудка. В процесс быстро вовлекаются регионарные лимфоузлы и отдаленные органы.

Гастрит и рак — чем отличается одна болезнь от другой

По поводу того, насколько вероятно перерождение гастрита в рак желудка, мнения современных учёных расходятся. Сейчас в науке сосуществуют две основные позиции по данному вопросу.

Одни специалисты полагают, что любое хроническое атрофическое или полипоидное воспаление желудка следует рассматривать как потенциально предраковое состояние. Этим лагерем медиков даже введён термин гастрит-рак. Он употребляется наравне с подобными понятиями язва-рак и полип-рак.

Другие исследователи рассуждают менее радикально: да, воспалительный процесс может быть благоприятным фоном для развития злокачественной опухоли, однако его не стоит считать прямой предпосылкой страшного заболевания. У многих больных тяжёлый гастрит так и не перерождается в злокачественный процесс вплоть до глубоко преклонного возраста или смерти пациента.

Гастрит и рак желудка

В настоящее время гастроэнтерология недостаточно знает о механизмах развития и причинах возникновения рака желудка. Современная теория развития рака желудка предполагает, что заметную роль в его возникновении играет инфицированность Helicobacter Pylori.

Среди факторов риска отмечают следующие: курение, хронический гастрит, операции на желудке, пернициозная анемия, генетическая предрасположенность. Состояниями с высоким риском развития рака является аденома желудка, атрофический гастрит, хроническая язва желудка.

Чаще всего рак развивается у лиц среднего возраста и старше, заболевают чаще мужчины. Однако отсутствие факторов риска не гарантирует полностью избегания рака желудка. Равно как и у людей с сочетанием нескольких канцерогенных факторов рак желудка возникает далеко не всегда.

Атрофический гастрит как причина рака желудка

Атрофия слизистой желудка отличается медленным прогрессированием. Заболевание развивается на фоне длительно текущей хеликобактерной инфекции и аутоиммунных процессов, при которых собственные антитела повреждают G-клетки желудка, которые являются основной составляющей обкладочных желез.


Атрофия слизистой желудка отличается медленным прогрессированием

H.pylori провоцирует хроническое повреждение клеток, тем самым ослабляя местные защитные свойства слизистой желудка, вследствие чего токсины и свободные радикалы беспрепятственно проникать в ткани и повреждают ядра клеток. В результате таких процессов формируются гибридные клетки, которые могут перерождаться в раковые, в результате чего возникает кишечная метаплазия. На начальных этапах заболевания такие участки слизистой приобретают вид тонкокишечного эпителия, а с течением времени – толстокишечного. Чем тяжелее протекает процесс метаплазии, тем выше риск возникновения аденокарциномы желудка, в следствии чего хеликобактерная инфекция попала в список биологических канцерогенов, ведь без качественного лечения у больного со временем развивается рак желудка.

При атрофическом гастрите, возникшем на фоне аутоиммунных процессов в следствии нарушения работы иммунной системы, образуются антитела, которые воспринимают собственные ткани желудка как чужеродные. В большинстве случаев антитела вырабатываются к G-клеткам и фактору Касла, отвечающим за абсорбцию витамина В12.

Вследствие таких процессов отмечается постепенное снижение кислотности желудка, такие клетки перестраиваются и начинают продуцировать слизь вместо соляной кислоты. В результате таких патологических процессов нарушается адсорбция железа и витаминов, что вызывает развитие тяжелой пернициозной анемии. Если аутоиммунный гастрит сочетается хеликобактерной инфекцией, предраковое состояние возникает намного быстрее.

Атрофический гастрит может возникать на фоне бесконтрольного приема медикаментов, алкоголизма, стрессов и выраженного физического переутомления, различных профессиональных вредностей, наследственных особенностей работы пищеварительной системы и тяжелых фоновых заболеваний.

Чем опасен гастрит: может ли гастрит быть причиной рака желудка

Благодаря последним научным открытиям гастрит, сегодня, не смотря на широкую распространенность, успешно поддается полному излечению. Однако сила инерции сильна – в России до сих пор принято считать, что единственный возможный способ лечения хронического гастрита – специальная диета и поддерживающая терапия. Но так форма поражения желудка постепенно становится более тяжелой, участок поражения – обширным, делая орган в целом беззащитным.

Следующая за гастритом стадия поражения желудка – язвенная болезнь, которую, в отличие от гастрита, вылечить намного сложнее и о полном излечении речь в этом случае уже практически не идет. Язвенная болезнь может угрожать перфорацией желудка, что смертельно опасно и требует для излечения скальпель хирурга. Кроме того, непролеченные и продолжающиеся годами заболевания желудка – прямая дорога к такому грозному диагнозу, как онкология. Как мы уже говорили выше, злокачественные опухоли верхнего отдела ЖКТ уверенно держат первое место в статистике раковых заболеваний.

Как известно, рак лечиться в подавляющем большинстве случаев радикально – скальпелем. Поскольку в верхнем отделе ЖКТ сосредоточены жизненно важные органы – пищевод, желудок, двенадцатиперстная кишка, потеря даже части этих органов может оказаться фатальной для организма. Предотвратить печальный финал, исключить рак желудка и продлить качество и срок жизни можно достаточно простым способом – своевременно пролечив гастрит.

Как отличить гастрит от рака желудка

Чтобы сделать хоть какие-то выводы, необходимо пройти целый комплекс диагностических процедур.

Читайте также:  Что делать чтобы не тошнило в автобусе

Особую роль в числе последних играет ФГДС с прицельной биопсией и последующим морфологическим изучением полученного материала.

Дополнительные сведения позволяют получить УЗИ, рентген с барием.

Запущенный рак также вполне достоверно определяется по анализу крови или мочи.

Действительно крупная опухоль в желудке обнаруживается даже при пальпации — то есть, при прощупывании живота пальцами.

Симптомы рака желудка

Ранняя стадия развития рака желудка часто протекает без клинических проявлений, симптоматика начинает развиваться, как правило, уже при опухоли второй-третьей стадии (прорастание в подслизистые слои и далее).

С развитием заболевания выявляются следующие симптомы: боль в эпигастрии (первоначально умеренная), тяжесть в желудке после приема пищи, снижение аппетита и похудание, тошнота вплоть до рвоты (рвота, как правило, сигнализирует о снижении проходимости желудка – закупорке опухолью привратникового отдела). При развитии рака в области кардии возможна дисфагия (нарушение глотания).

На третьей стадии рака (когда опухоль поражает все слои стенки желудка вплоть до мышечного и серозного) возникает синдром раннего насыщения. Это связано со снижением растяжимости желудка.

Однако выявления подобных симптомов требует немедленного обращения к врачу-гастроэнтерологу для прохождения обследования и максимально раннего обнаружения злокачественного новообразования.

Диагностика рака желудка

Наличие увеличенных лимфоузлов средостения и метастазов в легкихможно выявить при рентгенографии легких. Контрастная рентгенография желудка визуализирует присутствие новообразования в желудке.

УЗИ органов брюшной полости проводят для выяснения распространения опухолевого процесса. С теми же целями (детальная визуализация новообразования) проводят мультиспиральную компьютерную томографию (МСКТ). В определении распространения злокачественного процесса помогает ПЭТ — позитронно-эмиссионная томография (вводимая в организм радиоактивная глюкоза собирается в тканях опухоли, визуализируя вышедший за пределы желудка злокачественный процесс).

При лабораторном исследовании крови выявляют специфические онкомаркеры. Кал проверяют на присутствие скрытой крови. Детальное исследование опухоли, возможность ее хирургического удаления определяют при диагностической лапароскопии, при этом также возможен забор биоптата для исследования.

Рекомендуемые анализы

  • Общий анализ крови (ОАК)
  • СА 72-4
  • СА 19-9
  • Раковый эмбриональный антиген (РЭА)
  • Свободная β-субъединица хорионического гонадотропина человека (бета-ХГЧ свободный)
  • Фрагменты цитокератина 19 CYFRA 21-1

Лечение рака желудка

Тактика лечебных мероприятий зависит от стадии развития рака желудка, размера опухоли, прорастания в соседние области, степени заселения злокачественными клетками лимфоузлов, поражения метастазами других органов, общего состояния организма, сопутствующих заболеваний органов и систем.

При раке желудка могут применять три основных методики лечения злокачественных образований: хирургическое удаление, химиотерапию и лучевую терапию. В большинстве случаев используется сочетание методик. Тактика лечения определяется специалистом-онкологом, после комплексного обследования пациента, получения рекомендаций смежных специалистов.

В случаях раннего выявления опухоли (на стадиях 0 и 1), когда метастазы отсутствуют, прорастание в стенку не достигает подслизистых слоев, возможно полное хирургическое удаление рака. Проводится удаление участка стенки желудка, пораженного раком, часть окружающих тканей, близлежащие лимфоузлы. Иногда, в зависимости от степени поражения желудка опухолью, производится частичная или тотальная резекция желудка.

После такого рода операций общий объем желудка заметно уменьшается, либо, если желудок полностью удален, пищевод соединяется с тонким кишечником напрямую. Поэтому пациенты после резекции желудка могут употреблять ограниченное количество пищи за один прием.


Пациенты, страдающие раком желудка, должны хорошо, полноценно питаться на протяжении всего лечения

Лучевую терапию (облучение пораженных опухолью органов и тканей ионизирующим излучением) производят для остановки роста и уменьшения опухоли в предоперационном периоде и в качестве средства, подавляющего активность раковых клеток и уничтожения вероятных очагов рака после удаления опухоли.

Химиотерапия – медикаментозное подавление роста злокачественных образований. Комплекс химиотерапевтических препаратов включает в себя высокотоксичные средства, разрушающие опухолевые клетки. После операции по удалению злокачественного новообразования химиотерапию применяют для подавления активности оставшихся раковых клеток, чтобы исключить вероятность рецидива рака желудка. Зачастую химиотерапия комбинируется с лучевой терапией для усиления эффекта. Хирургическое лечения также, как правило, сочетается с тем или иным способом подавления активности раковых клеток.

Пациенты, страдающие раком желудка, должны хорошо, полноценно питаться на протяжении всего лечения. Организму, борющемуся со злокачественной опухолью, требуется большое количество белка, витаминов, микроэлементов, необходима достаточная калорийность суточного рациона. Трудности возникают в случае выраженного угнетения психики (апатии, депрессии) и отказа от пищи. Иногда возникает необходимость в парентеральном введении питательных смесей.

Как снизить риск возникновения рака желудка

Терапия при начальной степени рака желудка, как уже говорилось, может принести практически полное выздоровление. И первое, что советуют специалисты для предупреждения позднего развития болезни, – ежегодное эндоскопическое обследование. Конечно, следует выбирать клинику с современным оборудованием и квалифицированными докторами, которые сумеют увидеть самые первые признаки опухоли. Очевидно, что для снижения риска появления рака, нужно исходить из его наиболее вероятных причин. Отсюда большое значение имеет состав и режим питания, отсутствие вредных привычек, снижение стрессовых нагрузок.

Правила профилактики рака желудка:


    Следует быть внимательнее к употребляемым в пищу овощам, в них потенциально может содержаться большое количество нитратов, нитритов, канцерогенов

При появлении предраковых заболеваний (хронический гастрит, язва желудка, анемия, полипоз) регулярно и тщательно обследоваться, строго соблюдать указания врача.

  • Пересмотреть состав питания: снизить употребление жирной, соленой, копченой и жареной пищи, острых и пряных продуктов, не злоупотреблять алкоголем, избегать консервантов и красителей.
  • Быть внимательнее к употребляемым в пищу овощам, в них потенциально может содержаться большое количество нитратов, нитритов, канцерогенов.
  • Лучше питаться теми овощами, которые выращены на собственном приусадебном хозяйстве при строгом соблюдении технологии.
  • Соблюдать меру в употреблении лекарств (особенно анальгетиков, антибиотиков, кортикоидов). Снизить негативное воздействие окружающей среды, вредных химических соединений.
  • Употреблять в пищу больше свежих продуктов, богатых витаминами и микроэлементами, а также молочных продуктов.
  • Соблюдать нормальный режим питания, не допуская слишком длительных перерывов между приемом пищи, переедания.
  • Не курить.
  • В наше время снизить негативные последствия заболевания раком желудка и заранее обеспечить себе быстрое лечение болезни (без очередей за квотами) поможет страхование на случай диагностирования онкологии.
  • В конце концов, причины рака желудка до конца неизвестны, и при всех наших стараниях мы не застрахованы на 100 % от этого недуга, как и от любых других форм рака. При подозрении на онкологическое заболевание важно оперативно провести обследование. Для этого можно обратиться в клинику или в независимую лабораторию. С каждым годом все больше людей отдают предпочтение второму варианту, и это не удивительно: специалисты, проводящие лишь диагностику, не заинтересованы в том, чтобы найти у вас несуществующую болезнь или исказить результаты анализов.

    Жалобы:

    Здравствуйте. Обратилась к терапевту с жалобами на острую боль и тяжесть в верхней части живота. Анализ крови показал анемию (гемоглобин 87), ФГДС обнаружила атрофический гастрит обострение в антральном отделе и скользящую грыжу ПОД.

    Пищевод свободно проходим, слизистая его розовая эластичная. Зубчатая линия на 2 см. выше ножек уровня диафрагмы. Кардия округлая, зияет.

    Читайте также:  Свежий огурец при панкреатите

    В желудке небольшое кол-во прозрачной жидкости. Складки извилистые и продольные. Перистальтика вялая, слизистая местами истонченная, мозаичная с просвечиванием сосудов, гиперемированная, эластичная во всех отделах.

    Терапевт сказала соблюдать диету и лечения атрофического гастрита не назначила. Сказала лечить анемию препаратами железа. Что я и делала в течении 2-х месяцев.

    Случайно из интернета узнала, что атрофический гастрит — предраковое состояние желудка и обратилась уже к гастроэнтерологу. Для лечения было назначено: урсосан 250 мг 2т. вечером, колофорт 2т. 2р., разо 20 мг. утром.

    Лечение результата не дало. Боли периодически повторяются. Чуть облегчает тяжесть в желудке после еды таблетки панкреатина.

    Вопрос:

    Скажите, пожалуйста, какое обследование необходимо провести дополнительно, чтобы уточнить диагноз и назначить более эффективное лечение. Прочитала в интернете, что нужно сделать гастропанель и рентген желудка с барием. Информативно ли это обследование при моем диагнозе?

    Самое главное и беспокоящее — неужели атрофический гастрит нельзя вылечить и на сколько часто атрофический гастрит переходит в рак?

    Под атрофическим гастритом понимают прогрессирующий воспалительный процесс слизистой оболочки желудка, характеризующийся утратой желудочных желез. Клинико-морфологической особенностью атрофического гастрита являются уменьшение числа специализированных гландулоцитов, обеспечивающих секреторную функцию желудка, и замещение их клетками более простыми, в том числе вырабатывающими слизь. Обширная атрофия слизистой оболочки тела желудка, как правило, ассоциируется с гипосекрецией соляной кислоты и нарушением выработки пепсиногена.

    Что сегодня известно об атрофическом гастрите?

    Наиболее частыми этиологическими факторами, вызывающими атрофический гастрит, признаны инфекция Helicobacter pylori (Н. pylori) и аутоиммунный гастрит. Причем, с Н. pylori связывают возникновение подавляющего большинства атрофических гастритов.

    Бактерии Н. рylori, персистируя на желудочном эпителии, вызывают хронический хеликобактерный поверхностный гастрит. Длительно существующий поверхностный хеликобактерный гастрит без соответствующего лечения трансформируется в атрофический.

    Атрофический гастрит клинически, как правило, в течение длительного времени ничем себя не проявляет, поэтому диагноз хронического гастрита, скорее, морфологический, нежели клинический. Основным методом диагностики атрофического гастрита является эндоскопическое исследование. При эндоскопии производят осмотр пищевода, желудка, двенадцатиперстной кишки. При выраженной атрофии слизистая оболочка желудка имеет характерные отличия в сравнении с таковой при, например, поверхностном гастрите.

    Окончательный диагноз позволяет установить морфологический анализ биоптатов слизистой оболочки желудка, взятых во время эндоскопии. Морфологически атрофия определяется уменьшением числа функционирующих специализированных клеток желудка. Доказано, что при Н. pylori-ассоциированном гастрите процессы атрофии чаще возникают при инфицировании определенными штаммами (Cag A+ и Vac A+) Н. pylori. Одним из морфологических признаков атрофического гастрита является кишечная метаплазия, которая традиционно рассматривалась как предраковое изменение слизистой оболочки желудка.

    Другие методы исследования – рентгенография желудка, ультразвуковое исследование брюшной полости и компьютерная томография – в плане диагностики атрофического гастрита неинформативны.

    Чего нужно опасаться при атрофическом гастрите? Каков прогноз болезни?

    Гипотетически наличие атрофического гастрита при естественном течении может иметь два сценария. Первый – длительно существующий хронический гастрит приводит к значительному уменьшению кислотообразующей функции желудка, требующему заместительной терапии, без которой будут наблюдаться признаки нарушения пищеварительной функции. Второй вариант – в результате длительного хронического персистирующего воспаления в слизистой оболочке желудка, характерного для Н. pylori-ассоциированного гастрита, происходит нарушение клеточного обновления в желудке, что способствует появлению клеток-мишеней для влияния на них канцерогенных веществ, в дальнейшем – к клеточным мутациям. В результате нормальный клеточный эпителий желудка замещается метапластическим, диспластическим и неопластическим.

    По определению ВОЗ, под дисплазией понимают такие клеточные изменения, при которых часть эпителия замещена клетками с различной степенью атипии. В международной классификации эпителиальных неоплазий пищеварительного тракта (2000) дисплазия – это неоплазия, другими словами – опухоль.

    Итак, атрофический гастрит может трансформироваться в рак желудка. Наибольшую опасность в плане развития рака представляет атрофический гастрит с пониженной кислотообразующей функцией желудка (частота возникновения рака – до 13%). Среди известных в настоящее время молекулярных механизмов, лежащих в основе наследственной предрасположенности к раку желудка, выделены: индукция экспрессии TGF-β1, частичный полиморфизм кластера гена IL-1 (IL-1β).

    В результате развития атрофии слизистой оболочки желудка снижается ее противоопухолевая защита, создаются условия для активного воздействия канцерогенов. При возникновении тяжелой атрофии эпителия тела желудка риск развития рака желудка повышается в 5 раз в сравнении с таковым при неатрофическом гастрите.

    Бактерии Н. pylori относят к биологическим канцерогенам в отношении рака желудка. Большинство исследователей считают, что Н. pylori – это основной этиологический фактор развития хронического гастрита, который является обязательным звеном в каскаде процессов, приводящих к раку желудка. На основании анализа результатов многоцентровых исследований Международное агенство по изучению рака при ВОЗ еще в 1994 году рекомендовало считать инфекцию Н. pylori абсолютным канцерогеном для человека.

    В настоящее время рак желудка рассматривается как конечный результат длительного многоступенчатого и многофакторного процесса, в котором клеточные изменения слизистой оболочки желудка обусловлены нарушениями микроокружения. Этот процесс называют именем описавшего его автора – каскадом Корреа (1995). Он включает хронический гастрит, кишечную метаплазию, дисплазию и рак. Н. рylori-ассоциированный желудочный канцерогенез – многоэтапный процесс, характеризующийся развитием хронического гастрита – первой ступени в эволюционном каскаде. Последующие изменения приводят к формированию атрофии, тонкокишечной (I и II типы) и толстокишечной (III тип) метаплазий и дисплазии желудочного эпителия, в итоге – к аденокарциноме желудка. Именно атрофический гастрит занимает срединное положение в цепи вышеперечисленных изменений на пути к раку желудка.

    Как избежать трансформации атрофического гастрита в рак желудка?

    Ответ на данный вопрос состоит из равных по значимости частей: как можно раннее выявление предраковых изменений, их адекватное лечение и предупреждение (профилактика) проявления последних.

    При наблюдении больных хроническим гастритом важно уловить тот момент, когда возникает и начинает прогрессировать атрофия слизистой оболочки желудка, причем желательно это проводить простым информативным и неинвазивным способом.

    Своевременное выявление атрофии слизистой оболочки желудка – первый диагностический этап выявления риска по раку желудка.

    Многочисленные исследования последних лет показали, что очаги полной и неполной кишечной метаплазии слизистой оболочки желудка нельзя расценивать в качестве достоверного маркера повышенного риска развития рака желудка. Исследования свидетельствуют, что значительно важнее оценка не типа метаплазии, а ее объема. Так, при большом объеме метаплазии, превышающем 20% поверхности желудочного эпителия, создаются реальные условия для развития дисплазии с последующим образованием аденокарциномы желудка. Следовательно, риск развития рака желудка повышается при тяжелой атрофии желудочного эпителия, характеризующейся обширными очагами кишечной метаплазии.

    Как же на практике определить площадь такого поражения? Следует помнить, что данные изменения происходят на клеточном уровне, и при обычной эндоскопии их распознать невозможно. Доступным и эффективным способом диагностики метапластических изменений в слизистой оболочке желудка является метод хромогастроскопии – прижизненная окраска слизистой желудка красителем (чаще метиленовым синим), проводимая во время эндоскопического исследования. Данная методика основана на поглощении красителя очагами кишечной метаплазии, что позволяет оценить их размеры, выполнить прицельную биопсию для гистологического анализа биоптата слизистой и выявить возможную дисплазию или метаплазию.

    Читайте также:  Поджелудочной железы классификация рака поджелудочной

    Вместе с тем морфологическая диагностика атрофического гастрита сопряжена с рядом трудностей. Сложность постановки диагноза атрофии морфологическим методом обусловлена тем, что на ранних стадиях процесс никогда не бывает диффузным, следовательно, результаты гастробиопсии могут способствовать гипер- и гиподиагностике. При воспалении может изменяться микроскопическая картина и неадекватно оцениваться проявления атрофического гастрита из-за ложного вывода о потере желез. Высока и субъективность методики. Все это заставляет искать другие надежные пути тестирования атрофических изменений слизистой оболочки желудка.

    Разработан ряд малоинвазивных гематологических тестов (тестовая панель Biohit), позволяющих избежать ошибок диагностики, дать совокупную оценку состояния слизистой оболочки желудка, степени ее атрофии и потери нормальных желез и клеток в антральном отделе и теле желудка.

    Во время проведения эндоскопического исследования обязательно должна проводиться детекция на наличие Н. pylori. При этом наиболее целесообразным следует признать уреазный или гистологический методы (из гастробиоптатов) исследования.

    Определение уровня сывороточного пепсиногена (S-PGІ) или соотношения содержания пепсиногена I к пепсиногену II (PGI/PGII) – неэндоскопический метод диагностики атрофического гастрита с поражением тела желудка. С увеличением степени атрофии слизистой оболочки тела желудка (потеря нормальных кислотообразующих желез) уровни S-PGI и PGI/PGII постепенно снижаются. Определение уровня гастрина в сыворотке крови, преимущественно гастрита-17 (S-G-17), может быть использовано в качестве индикатора морфологического состояния слизистой оболочки антрального отдела желудка. То есть снижение S-G-17 является биохимическим маркером атрофического гастрита с поражением антрального отдела желудка (потеря антральных G-клеток).

    Снижение уровней S-G-17 и S-PGI можно рассматривать как результат прогрессирующего атрофического гастрита с потерей нормальных желез и клеток слизитой оболочки тела и антрального отдела желудка. G-17 практически полностью синтезируются и секретируются G-клетками антрального отдела желудка. Эти клетки являются компонентами нормальных антральных желез, в случае прогрессирования атрофического гастрита их количество уменьшается на фоне поражения антральных желез и появления кишечной метаплазии. При Н. pylori-ассоциированном гастрите имеется тенденция к возрастанию серологических уровней G-17 и PGI. Низкая внутрижелудочная кислотность способствует увеличению серологического уровня G-17, и наоборот.

    Перманентная длительная гипо- или ахлоргидрия приводят к чрезвычайно высоким уровням G-17 в крови. Особенно часто это наблюдается при пониженной кислотности (атрофический гастрит с поражением тела желудка) в сочетании с сохраненной слизистой оболочкой антрального отдела. Такая клиническая картина наиболее характерна для аутоиммунного атрофического гастрита. Если в антральном отделе имеются сопутствующие признаки атрофии слизистой оболочки (мультифокальный атрофический гастрит), тогда содержание S-G-17 не возрастает, и тестовая панель показывает низкие значения уровней S-PGI и S-G-17.

    Совокупная точность тестовой панели в диагностике атрофического гастрита – около 80% (при сопоставлении с результатами эндоскопии и биопсии). Данная тестовая панель является малоинвазивной альтернативой первоначального обследования пациентов с подозрением на желудочную атрофию и дисплазию. Она позволяет надежно выявлять пациентов с различными формами гастрита, определять локализацию и этиологию патологического процесса, оценивать вероятность развития рака желудка и выстраивать дальнейшую тактику ведения больного.

    Учитывая связь возникновения атрофии желудочного эпителия и кишечной метаплазии с инфекцией Н. pylori, становится очевидным выбор метода лечения и профилактики дальнейшего прогрессирования процесса. Методом выбора является антихеликобактерная терапия.

    В 2002 году японские исследователи убедительно доказали возможность регрессии метапластических изменений слизистой оболочки желудка после успешного уничтожения бактерий Н. pylori. С помощью хромоскопии им удалось установить, что в течение пяти лет после проведения успешной антихеликобактерной терапии размеры очагов кишечной метаплазии уменьшились почти в 2 раза в сравнении с исходными. В последующих исследованиях подтвердилась целесообразность такого терапевтического подхода.

    В настоящее время не вызывает сомнений необходимость проведения антихеликобактерной терапии пациентам с атрофическим гастритом. Предварительные данные нескольких многоцентровых исследований по мониторингу Н. pylori-ассоциированного предрака и рака желудка свидетельствуют в пользу реверсии воспаления слизистой оболочки желудка и связанных с ней атрофии, кишечной метаплазии и генетической нестабильности. В связи с этим в идеале пациентам с Н. pylori-позитивным хроническим атрофическим гастритом необходимо проводить эрадикационную терапию, а при отсутствии эффекта – исследование с целью выявления маркеров генетической нестабильности и тщательный мониторинг.

    Данная рекомендация нашла отражение в международных рекомендациях по диагностике и лечению заболеваний, ассоциированных с Н. pylori – Маастрихтском консенсусе 3 (2005). Для уничтожения бактерий Н. pylori, как и в Маастрихтском консенсусе 2 (2000), рекомендованы трех- и четырехкомпонентные схемы антибактериальных препаратов в сочетании с ингибиторами протонной помпы (ИПП) в стандартных дозах: ИПП + кларитромицин + амоксициллин и ИПП + тетрациклин + метронидазол (фуразолидон) + коллоидный висмут.

    Вместе с тем следует помнить, что полное восстановление структуры слизистой оболочки при тяжелой атрофии до нормы требует длительного времени, и в ряде случаев, по всей видимости, это не возможно. В случаях, когда предопухолевые процессы не подвергаются обратному развитию либо прогрессируют, необходимо применять более радикальные методы лечения, используя арсенал современных эндоскопических операций, вплоть до резекции слизистой оболочки желудка.

    Главная цель первичной профилактики атрофического гастрита – своевременное и эффективное лечение поверхностного хеликобактерного гастрита. Для этого используют стандартные схемы антихеликобактерной терапии, в соответствии с рекомендациями Маастрихтских консенсусов 2 (2000) и 3 (2005). Важным моментом является последующий контроль за успешностью этой терапии. Контроль необходимо проводить с использованием неинвазивных методов (дыхательного уреазного или стул-теста). При неудачной эрадикации проводить повторные курсы лечения.

    Кроме того, доказано, что, придерживаясь здорового режима питания, можно снизить онкологический риск (прогрессирование атрофии), что подтверждено в исследованиях, проведенных в ряде стран. Рекомендуется избегать употребления консервированных, маринованных и копченых продуктов, отказаться от курения и употребления крепких спиртных напитков (особенно в сочетании с жирной, жареной, копченой и соленой пищей), исключить переедание. Необходимо контролировать массу тела, выполнять активные физические нагрузки, употреблять больше свежих овощей (в том числе лук и чеснок), фруктов и натуральных соков, витаминов А, С, b-каротина, зелени, круп грубого помола, молочных продуктов. В некоторых развитых странах Европы и США внедрение здорового образа жизни привело к снижению заболеваемости раком желудка в несколько раз, сегодня это заболевание в этих странах считается редким, составляя лишь 3% среди злокачественных новообразований.

    Мониторирование – постоянное наблюдение с периодическим повторным обследованием – абсолютно обязательно для пациентов с атрофическим гастритом.

    Итак, в настоящее время очевидна необходимость особого внимания к атрофическому гастриту. Комплексное применение современных методов исследования – эндоскопического, морфологического, гематологического (тестовой панели) и других – способствует его точной диагностике.

    Использование эффективных методов лечения и профилактики атрофического гастрита, устранение условий, которые способствуют его развитию, представляют сегодня реальную возможность улучшить прогноз этого заболевания, устранить риск развития рака желудка.

    Читайте также
    Adblock
    detector