Кислотозависимые заболевания желудочно-кишечного тракта

Презентация была опубликована 6 лет назад пользователемМарта Мишагина

Презентация на тему: » Кислотозависимые заболевания Лекция Доцент Ахмедова Д.А.» — Транскрипт:

1 Кислотозависимые заболевания Лекция Доцент Ахмедова Д.А.

2 ОПРЕДЕЛЕНИЕ: ЗАБОЛЕВАНИЯ, ОБУСЛОВЛЕННЫЕ ИЗБЫТОЧНОЙ СЕКРЕЦИЕЙ СОЛЯНОЙ КИСЛОТЫ, ВЫДЕЛЯЕМОЙ ПАРИЕТАЛЬНЫМИ КЛЕТКАМИ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ЖЕЛУДКА

3 АКТУАЛЬНОСТЬ: Кислотозависимые заболевания представляют серьезную медико- социальную проблему.Оказывая выраженное негативное влияние на качество жизни больных и являясь потенциально опасными в отношении развития жизнеопасных состояний они затрагивают интересы более 30 % населения РФ.

4 К КИСЛОТОЗАВИСИМЫМ ЗАБОЛЕВАНИЯМ ОТНОСЯТ: Гастроэзофагеальную рефлюксную б-нь; Язвенную болезнь желудка и ДПК; Хронический гастрит; Функциональную диспепсию ;

5 ГАСТРОЭЗОФАГЕАЛЬНАЯ РЕФЛЮКСНАЯ БОЛЕЗНЬ ОПРЕДЕЛЕНИЕ:хроническое, постепенно прогрессирующее заболевание, в возникновении которого играют роль различные факторы ( нарушение двигательной функции пищевода и желудка, заброс желудочного и дуоденального содержимого в пищевод, что ведет к появлению воспалительно-дегенеративных поражений пищевода.

6 КЛАССИФИКАЦИЯ ГЭРБ ЭНДОСКОПИЧЕСКИ НЕГАТИВНАЯ ГЭРБ ЭНДОСКОПИЧЕСКИ ПОЗИТИВНАЯ ГЭРБ РЕФЛЮКС-ЭЗОФАГИТ

7 ЛОС-АДЖЕЛЕССКАЯ классификация рефлюкс-эзофагита Степень РЭ: СтепеньА Степень В СтепеньС Степень Д

8 Эндоскопическая характеристика РЭ степени А Одно ( или более ) поражение слизистой оболочки ( эрозия или изъязвление ) длиной менее 5 мм, ограниченное пределами складки слизистой оболочки

9 Эндоскопическая картина степени В РЭ Одно или более поражение слизистой оболочки длиной более 5 мм, ограниченное пределами складки слизистой оболочки

10 Поражение слизистой оболочки распространяется на 2 и более складки слизистой оболочки, но занимает менее 75% окружности пищевода Эндоскопическая картина РЭ степени С

11 Эндоскопическая картина РЭ степени Д Поражение слизистой оболочки распространяется на 75% и более окружности пищевода

12 ЭТИОЛОГИЯ Нарушение функции нижнего пищеводного Сфинктера ( недостаточность кардии ); Снижение клиренса пищевода ; Повреждающие св-ства рефлюктата; Ослабление резистентности с/о пищевода

13 ПАТОГЕНЕЗ Повреждение слизистой оболочки пищевода рефлюктатом (соляная кислота, пепсин, желчные кислоты ), что зависит от частоты и длительности гастроэзофагеального рефлюкса.

14 ДИАГНОСТИКА Характерные жалобы; Результаты ФЭГДС; Биопсия с / о пищевода ; Рентгенологическое исследование; рН –метрия внутрипищеводная; УЗИ органов брюшной полости; ЭКГ и тест с ИПН

15 ПИЩЕВОДНЫЕ СИМПТОМЫ ГЭРБ ИЗЖОГА ОТРЫЖКА ДИСФАГИЯ ОДИНОФАГИЯ БОЛИ ЗА ГРУДИНОЙ

16 ВНЕПИЩЕВОДНЫЕ СИМПТОМЫ БРОНХОЛЕГОЧНЫЕ ; ОТОЛАРИНГОЛОГИЧЕСКИЕ ; КАРДИАЛЬНЫЕ ; СТОМАТОЛОГИЧЕСКИЕ.

17 ЛЕЧЕНИЕ КУПИРОВАНИЕ СИМПТОМОВ ; ЗАЖИВЛЕНИЕ ЭРОЗИЙ ; УЛУЧШЕНИЕ КАЧЕСТВА ЖИЗНИ ; ПРЕДОТВРАЩ. ОСЛОЖНЕНИЙ ; ПРОФ.-КА РЕЦИДИВОВ.

18 ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ ЖЕЛУДКА И 12- ПЕРСТНОЙ КИШКИ ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ ЖЕЛУДКА И ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНОЙ КИШКИ – ХРОНИЧЕСКОЕ РЕЦИДИВИРУЮЩЕЕ ЗАБОЛЕВАНИЕ, ПРОТЕКАЮЩЕЕ С ЧЕРЕДОВАНИЕМ ПЕРИОДОВ ОБОСТРЕНИЯ И РЕМИССИИ, ОСНОВНЫМ МОРФОЛОГИЧЕСКИМ ПРИЗНАКОМ КОТОРОГО ЯВЛЯЕТСЯ ОБРАЗОВАНИЕ ЯЗВЫ ЖЕЛУДКА ИЛИ 12 –ПЕРСТН. КИШКИ.

19 РАСПРОСТРАНЕННОСТЬ ВЗРОСЛОЕ НАСЕЛЕНИЕ – 5-10 % ОТ ОСЛОЖНЕНИЙ ЯБ В РОССИИ ЕЖЕГОДНО УМИРАЕТ ОКОЛО 6 000, А В США ЧЕЛОВЕК. СМЕРТНОСТЬ ОТ ЯБ В ВЕЛИКОБРИТАНИИ ПРЕВОСХОДИТ СМЕРТНОСТЬ ОТ ТРАВМ, РАКА ГРУДИ И РАКА ШЕЙКИ МАТКИ.

20 ФАКТОРЫ РИСКА НАЛИЧИЕ ГЕЛИКОБАКТЕР ПИЛОРИ ; ПРИЕМ НПВП ; СТРЕССОВЫЙ ФАКТОР ; НАРУШЕНИЕ РЕЖИМА ПИТАНИЯ ; ВРЕДНЫЕ ПРИВЫЧКИ ; НАСЛЕДСТВЕННОСТЬ

21 РОЛЬ ГЕЛИКОБАКТЕР ПИЛОРИ ПЕРСИСТИСТИРУЕТ В СЛИЗИСТОЙ ЖЕЛУДКА СТИМУЛИРУЕТ ПРОДУКЦИЮ ГАСТРИНА ; СТИМУЛИРУЕТ ПРОДУКЦИЮ СОЛЯН. К-ТЫ ; СНИЖАЕТ ПРОДУКЦИЮ ПРОСТОГЛАНДИНОВ ; ПОДАВЛЯЕТ ФАКТОРЫ РОСТА.

22 СОВРЕМЕННЫЙ ВЗГЛЯД « БЕЗ КИСЛОТЫ И ХЕЛИКОДИСБАКТЕРИОЗА – НЕТ ЯЗВЫ « В ОСНОВЕ ПАТОГЕНЕЗА ЛЕЖИТ НАРУШЕНИЕ РАВНОВЕСИЯ МЕЖДУ ФАКТОРАМИ АГРЕССИИ И ЗАЩИТЫ

23 КЛАССИФИКАЦИЯ ПО ЛОКАЛИЗАЦИИ : ЯЗВЫ ЖЕЛУДКА ; ЯЗВЫ ДПК ; СОЧЕТАННЫЕ ЯЗВЫ ЖЕЛУДКА И ДПК. ПО СТАДИИ ЗАБОЛЕВАНИЯ : ОБОСТРЕНИЕ ; РЕМИССИЯ.

24 КЛАССИФИКАЦИЯ ПО НАЛИЧИЮ ОСЛОЖНЕНИЙ КРОВОТЕЧЕНИЕ ; ПЕНЕТРАЦИЯ ; ПЕРФОРАЦИЯ ; СТЕНОЗИРОВАНИЕ ; МАЛИГНИЗАЦИЯ.

25 ДИАГНОСТИКА АНАМНЕЗ ; ФИЗИКАЛЬНОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ ; ЛАБОРАТОРНОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ ; ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ ; ВЫЯВЛЕНИЕ ХЕЛИКОБАКТЕР ПИЛОРИ.

Читайте также:  Как снизить аппетит чтобы похудеть народными средствами

26 ДИФФЕРЕНЦМАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА С СИМПТОМАТИЧЕСКИМИ ЯЗВАМИ ; С ЯЗВЕННОЙ ФОРМОЙ РАКА ЖЕЛУДКА ; С ХРОНИЧЕСКИМ ГАСТРИТОМ ; С ХРОНИЧЕСКИМ ХОЛЕЦИСТИТОМ ; С ХРОНИЧЕСКИМ ПАНКРЕАТИТОМ.

27 ЦЕЛИ ТЕРАПИИ ЯБ ЭРАДИКАЦИЯ НР ЗАЖИВЛЕНИЕ ЯЗВЕННОГО ДЕФЕКТА ; ЛИКВИДАЦИЯ СИМПТОМАТИКИ ЗАБОЛ-Я ДОСТИЖЕНИЕ СТОЙКОЙ РЕМИССИИ ; ПРЕДУПРЕЖДЕНИЕ РАЗВИТИЯ ОСЛОЖНЕНИЙ.

28 ЭРАДИКАЦИЯ НР ТЕРАП ИЯ ПЕРВОЙ ЛИНИИ : СТАНДАРТНАЯ КОМБИНАЦИЯ ТРЕХ ЛС ИПП КЛАРИТРОМИЦИН АМОКСИЦИЛЛИН ПРОДОЛЖИТЕЛЬНОСТЬ –МИНИМУМ 7 ДНЕЙ, ЦЕЛЕСООБРАЗНЕЕ – ДНЕЙ.

29 ИНГИБИТОР ПРОТОННОЙ ПОМПЫ ОМЕПРАЗОЛ – капсулы мг в сутки; ЛАНСОПРАЗОЛ мг в сутки; ПАНТОПРАЗОЛ мг в сутки; РАБЕПРОАЗОЛ мг в сутки; ЭЗОМЕПРАЗОЛ мг в сутки;

30 ТЕРАПИЯ ВТОРОЙ ЛИНИИ КВАДРОТЕРАПИЯ ИПП ВИСМУТА ТРИКАЛИЯ ДИЦИТРАТ ТЕТРАЦИКЛИН МЕТРОНИДАЗОЛ

31 ВСЕ ИНГИБИТОРЫ ПРОТОННОГО НАСОСА Утренняя доза назначается за минут до завтрака; при назначении препарата дважды в сутки, вечернюю дозу рекомендуют принимать спустя часов после утренней дозы. При лечении ГЭРБ ИПН назначаются в течение года и больше.

32 ГАСТРИТЫ ГАСТРИТ – термин, используемый для обозначения различных по происхождению, течению и клиническим проявлениям воспалительных и дистрофических изменений слизистой оболочки желудка.

33 ОСТРЫЙ ГАСТРИТ ОСТРЫЙ ГАСТРИТ – острое воспаление СОЖ, вызванное непродолжительным действием относительно сильных раздражителей, например, употребление недоброкачественной пищи, приём некоторых лекарственных средств и т.д.Различают катаральный, фибринозный, коррозивный и флегмонозный гастриты.

34 ХРОНИЧЕСКИЙ ГАСТРИТ ХГ –длительно текущее рецидивирующее воспалительное поражение СОЖ, протекающее с её структурной перестройкой и нарушением секреторной (кислото-и пепсинообразующей), моторной и инкреторной (синтез гастроинтестинальных гормонов) функций желудка.

35 КЛАССИФИКАЦИЯ ХРОНИЧЕСКИХ ГАСТРИТОВ ГАСТРИТ ТИП А – аутоиммунный; ГАСТРИТ ТИП В — бактериальный; ГАСТРИТ ТИП С – химико-токсический.

37 СИДНЕЙСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ ГАСТРИТОВ ПО ЛОКАЛИЗАЦИИ АНТРАЛЬНЫЙ ОТДЕЛ; ТЕЛО ЖЕЛУДКА; ПАНГАСТРИТ (ГАСТРИТ АНТРУМА И ТЕЛА ЖЕЛУДКА ).

38 СИДНЕЙСКАЯ КЛАССФИКАЦИЯ ПО МОРФОЛОГИЧЕСКИМ ИЗМЕНЕНИЯМ СТЕПЕНЬ ВОСПАЛЕНИЯ АКТИВНОСТЬ ВОСПАЛЕНИЯ АТРОФИЯ ЖЕЛУДОЧНЫХ ЖЕЛЕЗ ; МЕТАПЛАЗИЯ ; ОБСЕМЕНЕНИЕ СЛИЗИСТОЙ Нр.

39 СИДНЕЙСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ ПО ЭТИОЛОГИИ ЭТИОЛОГИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ: ИНФЕКЦИОННЫЕ НЕИНФЕКЦИОННЫЕ: Аутоиммунные; Алкогольный; Постгастрорезекционный; Обусловленный приемом НПВС; Обусловленный химическими агентами.

40 ЭТАПЫ ДИАГНОСТИКИ ХРОНИЧЕСКОГО ГАСТРИТА ОСМОТР ПАЦИЕНТА, ЭНДОСКОПИЯ С БИОПСИЕЙ, ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА, Р-ЛОГИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ, ВНУТРИЖЕЛУДОЧКОВАЯ РН-МЕТРИЯ, УЗИ.

41 Лечение гастрита типа А Короткие курсы ГКС; СТОЛ 2 по Певзнеру; Желудочный сок; Прокинетики; Витамин В-12; Ферменты поджелудочной железы.

42 Лечение гастрита типа В ИПП в полной суточной дозе; Кларитромицин 1000 мг в сутки; Амоксициллин 2000 мг в сутки ; или Фуразолидон- 400 мг в сутки; Если секреция понижена, то вместо ИПП назначают препарат Де-нол 240 мг 2 раза в сутки. Длительность терапии дней.

43 Лечение гастрита типа С ИПП; Прокинетики; Урсодеоксихолевая кислота; Мизопростол.

Причиной кислотозависимых заболеваний может стать разбалансировка функционирования механизмов кислотопродукции или кислотонейтрализации, недостаточная эффективность нижнего пищеводного или пилорического сфинктеров, являющаяся причиной патологических гастроэзофагеальных идуоденогастральных рефлюксов, а также неправильные питание или образ жизни. Важнейшим диагностическим фактором являются величина кислотности в различных частях органов верхних отделов желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), изменение этих величин во времени. При этом часто необходимо знание поведения кислотности одномоментно в нескольких точках ЖКТ.

В соответствии с нормативными документами Минздравсоцразвития России [1] исследование кислотности должно выполняться при диагностике и лечении следующих заболеваний: гастроэзофагеальной рефлюксной болезни, пищевода Барретта, язвы желудка, язвы двенадцатиперстной кишки,хронического гастрита, дуоденита, диспепсии, при термических и химических ожогах пищевода.

Методы исследования кислотности желудка

Существуют четыре основных метода исследования кислотности желудочного сока.

Читайте также:  Гимнастика для поджелудочной железы и печени

Аспирационные методы. Наиболее распространён из них метод фракционного зондирования. Содержимое желудка отсасывается при помощи резиновой трубки, а затем исследуется в лаборатории. Этот метод имеет свои достоинства, но имеет и серьезные недостатки. В процессе отсасывания содержимое желудка, полученное из разных функциональных зон, перемешивается. К тому же сам процесс отсасывания нарушает нормальную работу желудка, искажая результаты исследования.

Метод окрашивания стенки желудка при помощи орошения ее специальным красителем через канал эндоскопа во время проведения гастроскопии. Этот метод также не может обеспечить требуемую точность, визуальное определение кислотности по изменению цвета красителя дает очень приблизительные результаты.

Исследование кислотности желудочного сока с помощью многоместного ацидогастрометра.

Электрометрический метод измерения кислотности непосредственно в желудочно-кишечном тракте — внутрижелудочная рН-метрия. Это наиболее информативный и физиологичный метод. Позволяет с помощью специальных приборов — ацидогастрометров, оснащённых рН-зондами с несколькими датчиками рН, измерять кислотность одновременно в разных зонах желудочно-кишечного тракта в течение длительного времени (до 24-х часов и более). Недостатком метода является невозможность измерения общего объёма кислотопродукции желудка.

[PH] в желудке и соседних отделах жкт

Максимальная теоретически возможная кислотность в желудке: 0,86 рН (соответствует кислотопродукции 160 ммоль/л).

Минимальная теоретически возможная кислотность в желудке: 8,3 рН (соответствует рН насыщенного раствора ионов HCO₃ — ).

Нормальная кислотность в просвете тела желудка натощак: 1,5 — 2,0 рН.

Кислотность на поверхности эпителиального слоя, обращённого в просвет желудка: 1,5 — 2,0 рН.

Кислотность в глубине эпителиального слоя желудка: около 7,0 рН.

Нормальная кислотность в антральном отделе желудка: 1,3 — 7,4 рН.

Нормальная кислотность в пищеводе: 6,0 — 7,0 рН.

Нормальная кислотность в луковице двенадцатиперстной кишки: 5,6 — 7,9 рН.

Кислотность сока тонкой кишки: 7,2 — 7,5 рН; при усилении секреции достигает 8,6 рН. [2]

Кислотность сока толстой кишки: 8,5 — 9,0 рН. [2]

Лабораторное определение кислотности желудочного сока

В лаборатории кислотность желудочного сока определяют титрованием его раствором едкого натра (NaOH) с участием различных химических индикаторов, меняющих свой цвет в зависимости от кислотности среды. Разделяют понятия общей кислотности желудочного сока, свободной и связанной кислотности.

Кислотность желудочного сока выражаю или титрационных единицах (количестве мл едкого натра, необходимого для нейтрализации кислоты в 100 мл желудочного сока) или в ммоль/л HCl на 1 л желудочного сока. Численно эти значения совпадают. Обычно при титровании используют 5 мл желудочного сока. Поэтому, после титрования, нейтрализованное количество NaOH умножают на 20.

Кислотозависимые заболевания (КЗЗ) относят к наиболее распространенным заболеваниям органов пищеварения.

К таковым относятся:

• ГЭРБ – гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь;
• ЯБ – язвенная болезнь желудка;
• Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки;
• Функциональная диспепсия;
• Эндокринное язвенное поражение гастродуоденальной области.

Немного о главном провокаторе и патогенезе

Также, не стоит забывать и о главном усугубляющем и, кстати говоря, этиологическом факторе: Helicobacter pylori. В ходе своей жизнедеятельности, этот микроорганизм сильно ощелачивает антральный отдел желудка, тем самым провоцируя компенсаторную гиперпродукцию гастрина, стимуляцию обкладочных клеток. Дополнительный вред приносит и выработка цитотоксинов, которые не менее агрессивно повреждают слизистую оболочку желудка. Так возникает гастрит, процесс метаплазии клеток, затем язва желудка, а при отягощенной наследственности или другой предрасположенности, даже малигнизация этого участка.

Об эндокринных симптоматических язвах желудка и ДПК

Можем сказать, что симптоматические язвы образуются при условии воздействия различных патогенных агрессоров, нарушающих баланс между защитными и повреждающими факторами слизистой желудка. Синдром Золлингера-Эллисона и гиперпаратиреоз – яркий пример этой патологии, характеризующийся избыточной гиперпродукцией соляной кислоты.

Основные патогенетические звенья язвообразования

Предположительная роль H. pylori в развитии дуоденальной язвы

Патогенез развития язв при гиперпаратиреозе, похож с описанным выше, но ключевым агрессивным фактором в этом случае, является избыток кальция, и сам паратгормон. Чаще всего, язвы локализуются в луковице ДПК.

В данном случае, нарушается моторика гастродуоденального отдела, снижается функция антирефлюксного барьера, защитные функции слизистой оболочки. Заброс кислого содержимого в пищевод и нарушение эвакуакии рефлюктата – основа этой патологии.

Патогенез гастроэзофагеальной рефлюксной болезни

Функциональная диспепсия – некое завуалированное кислотозависимое заболевание. Клинически оно проявляется в ощущении дискомфорта в области желудка, а лабораторно и инструментально определить ничего не предоставляется возможным.
К тому же, здесь стоит задуматься о гиперчувствительности самой слизистой оболочки (в случае язвенной формы), так как уровень кислотности, даже при наличии язв, у таких больных не повышен.

Медикаментозное воздействие на нарушение секреторных функций при КЗЗ

Зная, что основным этиологическим фактором в развитии кислотозависимых заболеваний является соляная кислота, основой лечения является цель снизить кислотность.

Применяются группы препаратов:

· Антациды (растворимые и нерастворимые). Нейтрализуют соляную кислоту, адсорбируют пепсин, купируют пилороспазм. К ним относятся: гидрокарбонат натрия, карбонат кальция, окись магния, гидроокись алюминия, фосфат алюминия). Назначаются три-четыре раза в день, через час после еды;

· Антисекреторные средства. М-холинолитики (атропина сульфат, метацин, платифиллин, гстроцепин), блокаторы Н2-рецепторов (ранитидин, фамотидин), ингибиторы протонной помпы (ланзопразол, омепразол, рабепразол).

При подтверждении наличия Helicobacter pylori, показана антихеликобактерная терапия параллельно приему указанных выше препаратов.

Регуляция секреции соляной кислоты и место приложения действия блокаторов секреции и антацидов

Лечение ГЭРБ зависит от того, какая стадия заболевания у больного.

Актуально использование ступенчатой терапии, для более скрупулезной коррекции лечения, при изменении выраженности симптомов в ту или иную сторону.

Очевидным является тот факт, что ингибиторы протонной помпы – одно из основных действующих звеньев в лечении ГЭРБ. Тем более, что на современном фармацевтическом рынке есть ИПП с менее и более длительным периодом полувыведения (омепразол, рабепразол). Они хорошо сочетаются с Н2 блокаторами, потому появляется еще один вариант потенцирования эффекта.

Пути начального лечения больных с эндоскопически негативными или с легкими (I-II) степенями рефлюкс-эзофагита

Подводя итоги, можно сказать, что кислотозависимие заболевания являются актуальной проблемой сегодняшнего дня. Учитывая образ жизни, погрешности в питании, частые стрессы и физические нагрузки, бороться с этой патологией становится еще сложнее. Бесконтрольный прием других агрессивных препаратов (глюкокортикоиды, нестероидные противовоспалительные средства, антибиотики), также неблагоприятно сказываются на функциях желудочно-кишечного тракта. Фармакологическое комплексное лечение, с правильным расчетом дозировок и комбинации препаратов, способно существенно улучшить самочувствие пациента, соответственно, повысить трудоспособность, улучшить прогнозы для здоровья и для жизни на будущее.

Важным вложением в эффективную схему лечения, будет подробная грамотная беседа с пациентом, который должен осознать тот факт, что ни один ингибитор протонной помпы не вылечит его, без реального содействия лечению с его стороны!