Ожоги пищевода клинические рекомендации

Авторы:

Барсуков А.С. 2004г.

Щелочи

К сожалению щелочи безвкусны и практически не имеют запаха, что делает их случайное употребление более вероятным. Ожоги ротовой полости характерны для употребления щелочи, но их отсутствие ни в коем случае не говорит об отсутствии повреждения пищевода, в 25 % случаев у детей с отсутствием патологии в ротовой полости после употребления щелочей наблюдалось тяжелое поражение пищевода. Желудок поражается в 20-25 % случаев. При воздействии щелочи на слизистую пищевода возникает колликвационный некроз быстро распространяющийся на нижележащие слои до тех пор пока щелочь не нейтрализуется тканевой жидкостью. Соответственно чем выше концентрация щелочи, тем более глубокое поражение она вызывает вплоть до перфорации. Выделяют три стадии воздействия щелочи на пищевод: стадия колликвационного некроза, стадия репарации и стадия рубцевания. Репарация начинается на 5-6 день и может продолжатся до 2-3 и более недель. В эту фазу происходит отторжение струпа, появление грануляционной ткани и реэпителизация. Массивное отложение коллагена в третью фазу приводит к возникновению рубцовых стриктур.

Кислоты

Кислоты имеют ярко выраженный вкус и запах и их случайное употребление менее вероятно. Они вызывают коагуляционный некроз. Т.к. для кислот требуется более длительная экспозиция для патологического влияния на ткани, пищевод при их употреблении, как правило, поражается меньше, чем в случае щелочей. По разным данным при проглатывании кислоты пищевод повреждается в 6-20 % случаев.

Клиника

В клинической картине преобладают следующие симптомы: боль (загрудинная или эпигастральная), затруднение дыхания, слюнотечение, дисфагия, отказ от приема жидкости, рвота. Клиническая картина не всегда позволяет предсказать степень повреждения пищевода. Одно исследование, направленное на изучение корреляции между тяжестью эзофагита и наличием таких трех симптомов как тошнота, слюнотечение и затруднение дыхания показало, что при отсутствии всех трех симптомов, как и при наличии только одного из них существенных поражений пищевода не наблюдалось, тогда как сочетание двух симптомов всегда ассоциировалось с тяжелым его повреждением.

Классификация

Нами используется следующая классификация каустических повреждений пищевода:

• 0 — повреждение отсутствует
• 1 — эритема и отек
• 2 — изъязвление не циркулярное
• 3 — изъязвление циркулярное
• 4 — перфорация

Существует и более детальные классификации:

• 1 степень — эритема и отек (поражение ограниченно поверхностными слоями слизистой, возможно их отторжение с последующей эпителизацией без образования рубца).
• 2а степень — ранимость, геморрагии, эрозии, экссудат, образование пузырей (вовлечены слизистый, подслизистый и мышечные слои).
• 2в степень — тоже, что и 2а плюс глубокие или циркулярные язвы.
• 3а степень — глубокие язвы, «серый или черный пищевод» (трансмуральное поражение).
• 3в степень — обширный некроз.

Когда выполнять эндоскопическое обследование?

Первичное эндоскопическое обследование должно выполняться в течение первых 2-3 дней после повреждения. Противопоказанием к нему являются: шок, дыхательные расстройства, перфорация, медиастенит.

В период от 5 дней до 3 недель, в стадию репарации, стенка пищевода наиболее тонка и риск перфорации при эндоскопии весьма высок, следовательно, в это время ее проведение крайне не желательно. Через три недели, как правило, формируются плотные фиброзные ткани, и выполнение эндоскопии становится более безопасным. Кроме эндоскопического обследования показаны рентгенография грудной и брюшной полости, клинический анализ крови, мочевина, печеночные тесты.

Лечение и прогноз

Прогноз в значительной степени обусловлен объемом повреждения. Так два независимых исследования, выполненных в 70-х годах прошлого века показали, что при 0-1 степени повреждения вероятность формирования стриктуры равна 0, при 2 степени она достигает 17-23 %, а при 3 степени — 100 %. Более современные данные также говорят о том, что смертность в остром периоде и процент формирования стриктур при стадиях 1-2а минимальны, ожег 2в-3а приводит к возникновению стриктур в 70-100 % случаев, а степень повреждения 3в связанна со смертностью 65 %. Важную роль играет и рН продукта, если она больше 12,5 или меньше 2,0 вероятность тяжелого повреждения очень высока.

Лечение каустических поражений пищевода сложно, их легче предотвратить, чем лечить. В первую очередь необходимо установить вид каустического агента. На до госпитальном этапе лечение должно быть направлено на поддержание жизненных функций. Рекомендовавшиеся ранее попытки нейтрализации каустического агента слабыми кислотами (в случае щелочи) и слабыми щелочами (в случае кислоты) в настоящее время считаются вредными т.к. повышенное теплообразование в результате химической реакции может еще больше повредить ткани. Кроме того, в эксперименте доказано, что 3,8 % раствор щелочи поражает слизистую и подслизистый слой уже через 10 секунд после введения (более высокая концентрация щелочи за приблизительно такой же период времени повреждает и мышечный слой), что делает попытки нейтрализации бессмысленными. Единственным исключением является применение 200-250 мл воды или молока в течение 30 минут после употребления щелочей в гранулах, но даже в этом случае должен учитываться риск появления рвоты. Попытки «разбавления» кислоты водой противопоказаны т.к. приводят к повышению теплообразования в результате химической реакции. Рвотные так же противопоказаны т.к. приводят к повторному воздействию агента на слизистую пищевода. Можно позволить пациенту поласкать рот водой (выплевывая ее).

Крайне важно как можно быстрее начать питание. Пациентов с поражением 1-2а степени начинают кормить уже в первые 24 часа (конечно пища не должна носить грубый характер, быть горячей или холодной). У больных с более тяжелым повреждением наблюдение в течение 48 часов необходимо для исключения перфорации, затем можно осторожно начинать кормление. При повреждении пищевода степени 2в-3 при проведении эндоскопии разумно оставить назогастральный зонд для энтерального питания (но не более чем на 2 недели). Этот же зонд может пригодиться для проведения струны для бужирования возникших стриктур пищевода. Для уменьшения болей за грудиной (у пациентов могущих принимать жидкость) можно использовать содержащие анестетики жидкие средства, например Альмагель А. Несмотря на то, что существуют исследования говорящие о снижении формирования послеожоговых стриктур пищевода при применении гормонов, в настоящее время они широко не используются в связи с риском развития инфекционных осложнений. Если гормоны применяются то их дозы варьируют от 1 до 2 мг/кг в сутки, а лечение надо начать не позднее чем через 48 (а лучше 24 часа) после ожога, с постепенной отменой препарата в течение 2-х месяцев. Антибиотикотерапия препаратами широкого спектра при применении гормонов обязательна. После дилатации стриктур применение стероидов оправданно, так как приводит к снижению числа их рецидивов. Иногда рекомендуемая антисекреторная терапия блокаторами протонной помпы и Н2 блокаторами имеет сомнительную эффективность. На хирургическом лечении данной патологии мы останавливаться не будем.

Термические ожоги глотки и пищевода легкой степени возникают часто при приеме горячей пищи, однако тяжелые ожоги с последующим развитием рубцовых сужений пищевода встречаются исключительно редко.

Химические повреждения пищевода возникают в результате приема во внутрь химических веществ с целью самоубийства или по ошибке.

При химических ожогах пищевода могут одновременно возникать ожоги ротовой полости, гортани, отек легких, острая дыхательная недостаточность. Это бывает при приеме уксусной кислоты и нашатырного спирта вследствие их летучести и при воздействии паров концентрированных кислот и щелочей.

Контингент больных делится на три группы.

1) Подавляющее большинство больных с этой патологией – дети до 10 лет (около 72–75%). Ожоги пищевода встречаются в 2,5–3 раза чаще у детей в возрасте от 1 года до 5 лет, чем у детей от 5 до 10 лет. Ожоги возникают при случайном приеме применяемых в быту и неправильно хранимых едких веществ.

Около 20–25% больных с химическими ожогами пищевода составляют взрослые, причем в подавляющем большинстве случаев это бытовая травма. Несколько чаще она встречается среди женщин, чем среди мужчин (соотношение 5:4). Ожоги пищевода возникают в связи со случайным или предумышленным (с целью самоубийства) приемом едких веществ (4:3).

2) У большинства мужчин ожоги непреднамеренные. Едкая жидкость принималась ими за алкогольные напитки, чай, лимонад, воду и пр. Более половины получивших ожог пищевода мужчин находились в состоянии алкогольного опьянения.

3) Ожоги пищевода и желудка едкими веществами, принятыми с суицидальной целью, преобладают над непреднамеренными среди женщин, особенно в возрасте до 30 лет. Обычно это больные со стойкими или временными нарушениями психической сферы.

Читайте также:  Повышенный аппетит при беременности на ранних сроках

Кислоты (чаще уксусная кислота) вызывают коагуляционный некроз тканей с образованием плотного струпа, который препятствует проникновению вещества в глубь тканей, уменьшает попадание его в кровь.

Едкие щелочи (чаще нашатырный спирт, каустическая сода) вызывают колликвационный некроз (образование водорастворимого альбумината, который переносит щелочь на здоровые участки ткани), характеризующийся более глубоким и распространенным поражением стенки пищевода.

Тяжелое повреждение отделов пищеварительного тракта бывает также при приеме раствора перманганата калия, пергидроля, ацетона. Механизм их действия на ткани иной, чем кислот и щелочей. Так, перманганат калия и пергидроль действуют на ткани как окислители

Легкие ожоги пищевода возможны и вследствие приема крепких растворов солей тяжелых металлов – сулемы, хлористого цинка, медного купороса и др. Относительно слабое обжигающее действие оказывают фенол, скипидар, лизол, но эти вещества, будучи приняты внутрь, вызывают более выраженную общую интоксикацию.

Наиболее выраженные изменения возникают в местах физиологических сужений – в области надгортанника, глоточно-пищеводного сфинктера, на уровне бифуркации трахеи, над физиологической кардией.

Локализация наиболее тяжелых поражений в пищеводе зависит от характера глотка и скорости прохождения едкой жидкости по пищеводу.

У детей и взрослых, проглотивших едкую жидкость по ошибке, спазм наступает чаще в среднем грудном отделе пищевода. Здесь преимущественно и локализуются участки наиболее тяжелого ожога. У больных, которые проглатывают едкую жидкость залпом, приняв ее за алкогольный налиток, наиболее глубокие повреждения пищевода локализуются в нижнем его отделе или в желудке. При суицидальных попытках, когда больной заранее знает, что предстоит проглотить едкую жидкость, наиболее тяжелый ожог локализуется на уровне глотки и верхнего отдела пищевода. Нередко в этих случаях встречались очень тяжелые ожоги на всем протяжении пищевода и желудка в связи с приемом большого количества обжигающего вещества.

Локализация наиболее тяжелых повреждений в пищеводе или желудке зависит также и от химической природы принятого едкого вещества. Так, едкая щелочь вызывает тяжелые ожоги глотки и пищевода, в то время как желудок страдает в значительно меньшей степени. Последнее является результатом нейтрализации щелочи кислым содержимым желудка. Если желудочного содержимого было много (например, вскоре после приема пищи), то при проглатывании небольших количеств едкой щелочи желудок почти не страдает, но в то же время отмечается глубокий колликвационный некроз стенки пищевода.

В случае проглатывания кислоты имеющая щелочную реакцию слизь и образовавшийся поверхностный коагуляционный некроз слизистой оболочки пищевода в какой-то степени предохраняют глубжележащие слои ткани пищевода от тяжелого ожога. В то же время кислота, попавшая в желудок, ничем не нейтрализуется и контактирует с его слизистой оболочкой значительно большее время, чем со слизистой оболочкой пищевода.

По глубине поражения стенки пищевода выделяют три степени поражения.

Первая степень ожога возникает в результате приема внутрь небольшого количества едкого вещества в малой концентрации или горячей пищи. При этом повреждаются поверхностные слои эпителия на большем или меньшем участке пищевода.

Вторая степень ожога характеризуется более обширными некрозами эпителия на всю глубин слизистой оболочки.

Третья степень ожога – некроз захватывает слизистую оболочку, подслизистый и мышечный слои, распространяется на параэзофагеальную клетчатку и соседние органы

Поражение пищевода кислотой или щелочью может сопровождаться поражением желудка, двенадцатиперстной и начального отдела тощей кишки с возникновением участков некроза и перфорацией их, что ведет к развитию перитонита в остром периоде, а также к рубцовым деформациям желудка впоследствии.

При химических ожогах пищевода принятое внутрь вещество оказывает, помимо местного, и общетоксическое действие на организм, от которого в первую очередь страдают сердце, печень, почки. Может развиться тяжелая почечная недостаточность.

Развитие патологического процесса в зоне ожога верхних отделов пищеварительного тракта подразделяют на пять стадий.

Первая стадия – повреждение тканей, включает длящийся от нескольких минут до нескольких часов период контакта обжигающих веществ со слизистой оболочкой полости рта, глотки, пищевода и желудка, в течение которого усугубляются повреждения стенок этих органов. В этом периоде основным местным патологическим процессом является альтерация.

Вторая стадия – острое воспаление, является непосредственным продолжением I стадии. Эта стадия захватывает период от первых часов до 3–5-х суток после ожога. В этот период наиболее интенсивными являются процессы альтерации и экссудации, которые могут быть выражены в разной степени.

В легких случаях химического ожога пищевода вторая стадия короткая (до 2–3 дней). Альтеративный и экссудативный процессы захватывают самые поверхностные слои тканей, что дает картину серозного или катарального воспаления. Образующиеся эрозии быстро эпителизируются, не оставляя никаких следов.

При ожогах средней и тяжелой степени во второй стадии развития патологических изменений начинается процесс отграничения омертвевших тканей. С участием микроорганизмов и тканевых ферментов идет расплавление и расщепление мертвых масс. В этот период более четко проявляется глубина некротического поражения тканей.

Третья стадия – отторжение некротических масс и образования изъязвлений – начинается в конце 1-й начале 2-й недели. Растягивается на срок до 7–15 дней в зависимости от глубины поражения разных отделов пищевода.

При колликвационном некрозе разжиженные некротические массы постепенно стекают в просвет пищевода и далее в желудок.

При коагуляционном некрозе процесс отторжения некротических масс протекает путем секвестрации некротических тканей. Отделившийся в просвет пищевода секвестр, который иногда представляет собой единый слепок погибшей его части в виде трубки, ленты или бесформенную ткань больших или меньших размеров, проскальзывает в желудок или срыгивается. В последнем случае он может быть причиной асфиксии вследствие обтурации гортани и рефлекторного спазма голосовых связок, что иногда требует экстренной трахеостомии.

При тяжелой степени ожога после отторжения секвестра могут проявиться клинические и рентгенологические признаки перфорации пищевода, а иногда плевры и перикарда.

Четвертая стадия – развитие грануляций – касается только ожогов II и III степени. При ожогах I степени дефекты в эпителиальном слое заживают без образования грануляций. На месте погибшего эпителия образуется новый, полностью соответствующий утраченному, что характеризуется как полная регенерация.

Для ожогов II и Ш степени характерно восстановление утраченной ткани через стадию развития грануляций.

При ограниченных ожогах II степени, когда богатый сосудами и нервами подслизистый слой не повреждается или его повреждения невелики, процесс регенерации протекает активно, восстановление утраченной ткани заканчивается в довольно короткий срок и относительно полно.

При обширных ожогах той же степени процессы эпителизации отстают от развития и созревания соединительной ткани. В дальнейшем это приводит к образованию гребневидных и кольцевидных выпячиваний слизистой оболочки пищевода и сужению его просвета.

При ожогах пищевода III степени в результате тяжелых поражений на большом протяжении сосудистых и нервных сплетений в подслизистом и мышечном слоях пищевода регенерация оказывается резко замедленной и извращенной. В процессе развития грануляционная ткань многократно распадается, изъязвляется. Рано наступающая фиброзная инволюция значительно опережает процессы эпителизации.

Пятая стадия – рубцевание – является вслед за гранулированием более поздним этапом развития и созревания соединительной ткани.

В результате развития рубцовой ткани в одном или нескольких участках возникают сужения пищевода, степень которых находится в прямой зависимости не только от глубины и протяженности поражения, но и от хода репаративных процессов.

После глубоких ожогов пищевода образуются трубчатые каллезные рубцовые сужения его, иногда распространяющиеся на всю длину пищевода.

Рубцовый процесс нередко (около 30%) приводит к рубцовому укорочению пищевода с образованием кардиальной грыжи пищеводного отверстия диафрагмы. Вследствие смещения кардии в средостение угол Гиса выпрямляется, нарушается функция кардиального жома, возникает желудочно-пищеводный рефлюкс и как следствие его развивается пептический эзофагит.

Пищевод выше рубцовой стриктуры также подвергается изменениям. Вследствие длительной задержки в нем пищи, иногда разлагающейся и гниющей, вызывающей и поддерживающей воспалительный процесс, супрастенотический отдел пищевода значительно расширяется и истончается. Стенки его подвергаются более или менее выраженным склеротическим изменениям. Нередко развивается периэзофагит н хронический медиастинит.

Клиническая картина заболевания складывается из симптомов, обусловленных местным действием химического вещества, и проявлений интоксикации. Тяжесть поражения зависит главным образом от характера принятого вещества, его концентрации, количества, степени наполнения желудка в момент отравления, сроков оказания первой помощи.

Читайте также:  Уменьшение объема желудка без операции

Выделяют четыре стадии клинических проявлений заболевания:

I стадия (острая) – период острого коррозивного эзофагита (5–10 сутки). Вслед за приемом едкой щелочи или кислоты появляются сильные боли в полости рта, глотке, за грудиной, в эпигастральной области, обильное слюноотделение, многократная рвота, дисфагия вследствие спазма пищевода в области ожога и отека слизистой оболочки. Кожные покровы бледные, влажные. Дыхание учащено, имеется тахикардия. Отмечают различной степени явления шока: возбуждение или заторможенность, вялость, плохая реакция на окружающую обстановку, сонливость, акроцианоз, тахикардия, снижение артериального давления, глухие тоны сердца, уменьшение количества мочи вплоть до анурии. Через несколько часов после ожога наряду с симптомами шока появляются симптомы ожоговой токсемии: повышение температуры тела до 39°, заторможенность сменяется возбуждением, иногда возникают бред, мышечные подергивания. Дыхание частое, поверхностное, частота пульса до 120–130 в минуту, артериальное давление снижено вследствие гиповолемии. У больных появляется мучительная жажда в результате дегидратации, дизэлектролитемии. При исследовании крови отмечают лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ, повышение гематокрита, гипо- и диспротеинемию. В тяжелых случаях наблюдается гиперкалиемия, гипохлоремия и гипонатриемия, метаболический ацидоз.

Осложнения I стадии.

1) При сопутствующем ожоге гортани и голосовых связок могут быть осиплость голоса, затрудненное дыхание, асфиксия.

2) Токсическое поражение паренхиматозных органов (острая печеночная и почечная недостаточность).

3) Внутрисосудистый гемолиз при отравлении уксусной эссенцией. У больных появляется желтуха, моча приобретает цвет мясных помоев, отмечается билирубинемия, гемоглобинурия, нарастает анемия.

4) В результате аспирации у больных может развиться трахеобронхит, пневмония.

5) При прямом повреждении сосудов в области ожога возникают ранние кровотечения. Наиболее грозным является пищеводно-аортальное кровотечение. При эрозии сосудов желудка возникают Желудочно-кишечные кровотечения.

6) Иногда на 5–7-й день развивается психоз (психическая травма, стресс, боль, ожоговая токсемия).

7) Перфорация пищевода и медиастинит при колликвационном ожоге.

8) Острый ожоговый гастрит и перигастрит.

По тяжести поражения в острой стадии выделяют три степени ожога пищевода: легкую (первая), средней тяжести (вторая) и тяжелую (третья).

Неосложненное течение при ожоге II степени. Проглатывание жидкой пищи становится несколько свободнее.

Осложненное течение при ожоге III степени.

1) Аррозия сосудов – кровотечения.

2) При глубоких некрозах возникает перфорация пищевода с развитием симптомов медиастинита, перикардита, эмпиемы плевры, пищеводно-бронхиального свища.

3) Аспирация, возникшая в остром периоде, может проявляться симптомами острого трахеобронхита, пневмонии, абсцесса легкого.

4) В тяжелых случаях при наличии обширных раневых поверхностей на стенках пищевода возможно развитие сепсиса.

III стадия – стадия образования стриктуры с 1–3 месяца до 2–3 лет (стадия органического сужения пищевода). Вновь появляется дисфагия, которая прогрессирует по мере сужения пищевода.

IV стадия – стадия поздних осложнений (облитерация просвета, перфорация стенки пищевода, развитие рака). На первое место в клиническом течении выступает дисфагия. От голодания состояние больного прогрессивно ухудшается. Помимо стриктур, возможно развитие рака, перфорации стенки пищевода и таких осложнений, как пневмония, абсцесс легкого, бронхоэктазы, дивертикулы, пищеводно-бронхиальные свищи.

Проглатывание едких веществ и химические ожоги пищевода в результате происходят редко, но приводят к разрушительным последствиям.

Причины химических ожогов пищевода

Причины ожогов пищевода различаются между двумя возрастными группами. Повреждения у детей почти всегда случайны. Напротив, у взрослых они более часто спланированы с суицидальной целью. Все прижигающие вещества при контакте с тканью приводят к ее повреждению, однако их можно разделить на две группы: кислоты и щелочи.

Сильные кислоты доступны в виде очистителей для туалета (хлористоводородная кислота), аккумуляторной жидкости (серная кислота) и средств, применяемых в металлообработке (фосфорная и фтористоводородная кислота). При приеме большого объема происходит коагуляционный некроз с последующим уменьшением коагуляции при проникновении в ткани. Фтористоводородная кислота — крайне опасное исключение, при ее употреблении возникает быстрое изменение содержания кальция из-за абсорбции фтора, в этих случаях рекомендована консультация токсиколога. Однако из-за интенсивной болевой чувствительности при ожоге ротоглотки большое количество кислоты проглатывают редко.

Долгое время считали, что употребление кислот приводит к повреждению желудка, тогда как употребление щелочей — к химическому повреждению пищевода. Исследования этого не подтверждают, а употребление сильных едких веществ из обеих групп приводит к потенциально фатальному повреждению пищевода . Тяжесть повреждения связана с концентрацией, количеством, вязкостью и продолжительностью контакта между едким веществом и слизистой оболочкой пищевода. Абсолютное большинство едких веществ — жидкости, более вероятно вызывающие повреждения пищевода, чем кристаллические вещества, застревающие во рту. Преднамеренное употребление едких веществ связано с приемом большого их количества и имеет тенденцию к более тяжелым повреждениям. Напротив, к счастью, количество едких веществ, проглоченных детьми, обычно невелико из-за их неприятного вкуса и причиняемой боли.

Острый период повреждения пищевода едкими веществами ограничен первыми 5 днями, в которые возникает эпителиальная деструкция, через некроз и тромбоз сосудов приводящая к некрозу слизистой оболочки. После этого наступает подострая фаза, характеризующаяся отторжением слизистой оболочки и замещением грануляционной тканью. Через 15 дней наступает фаза, называемая фазой рубцевания, с фибропластической пролиферацией и отложением коллагена. Эта фаза может продолжаться годами и в конечном итоге приводит к образованию стриктур. До 35% регистрируемых ожогов едкими веществами у детей приводят к проблематичным стриктурам. Концентрические повреждения более вероятно приводят к образованию стриктур, 95% из них возникают в дистальной части пищевода, но спазм в любом месте будет концентрически обнажать слизистую оболочку, и пищевод может быть поврежден в любой области физиологических сужений — в области перстневидно-глоточных мышц, в середине пищевода, поскольку здесь он пересекается с левым главным бронхом, и в области пищеводно-желудочного перехода.

Симптомы химических ожогов пищевода

Большинство пациентов доживают до госпитализации, за исключением случаев аспирации. При случайном употреблении пациент быстро обращается за помощью, а симптомы и признаки могут еще не развиться. Клинические признаки химических ожогов пищевода зависят от вещества и времени, прошедшего с момента употребления, но отсутствие ожогов ротовой полости или симптомов со стороны глотки и пищевода не исключает повреждения, поскольку едкие вещества могли быстро пройти через ротовую полость. Расположение наиболее тяжелых повреждений слизистой оболочки невозможно выяснить только по симптомам.

Ожоги языка и глотки вызывают боль и отек, способные угрожать проходимости дыхательных путей и мешать очищению ротовой полости от секретов, что приводит к слюнотечению. Повреждения надгортанника и гортани приводят к стридору и охриплости. Диспноэ встречают редко, за исключением случаев аспирации с потенциальной угрозой повреждения трахеобронхиального дерева и легких, представляющего опасность для жизни. При осмотре ожоги ротоглотки могут варьировать от легкого отека и поверхностных изъязвлений до распространенного отторжения слизистой оболочки и некроза. Кислотные ожоги образуют черный струп, щелочной ожог имеет тускло-серый цвет. Типичные симптомы повреждения пищевода — дисфагия, одинофагия и слюнотечение. Повреждения желудка манифестируют болью в эпигастральной области, тошнотой, анорексией, позывами на рвоту, рвотой и гематемезисом. Ретростернальная боль или боль в эпигастральной области может означать перфорацию, особенно если она иррадиирует в спину или сочетается с болезненностью при пальпации живота, также могут присутствовать шок, дыхательная недостаточность, плевральная боль или подкожная эмфизема.

Обследование при ожогах пищевода

Поскольку клинические признаки химических ожогов пищевода ненадежны в оценке степени повреждения, обследование обязательно при подозрении на употребление едких веществ. Оно позволяет избежать ненужного лечения, когда повреждение пищевода исключено или признано легким. Однако у пациентов, не имеющих никакой симптоматики, только утверждающих, что они употребили едкие вещества, и не имеющих ожогов лица, обследование может быть излишним. Обзорная рентгенография органов грудной клетки полезна для оценки потенциальных осложнений со стороны органов дыхания, например аспирации, или для выявления свободного газа в средостении или брюшной полости при подозрении на перфорацию. ФГДС верхних отделов ЖКТ в настоящее время обязательна для осмотра пищевода, она позволяет установить энтеральную трубку для раннего искусственного питания. Это нужно сделать, как только состояние пациента стабилизируется, предпочтительно в течение 24 ч после употребления для минимизации задержки в распознавании серьезного повреждения. Принимая во внимание риск дальнейшего ятрогенного повреждения пищевода при ФГС, ее следует выполнять только опытному специалисту. Эндоскопию жестким эндоскопом не рекомендуют из-за риска перфорации. Тяжесть повреждения слизистой оболочки может быть классифицирована на основе эндоскопических признаков с применением системы, подобной той, что используют при ожогах кожи.

Читайте также:  Сколько времени переваривается кефир в желудке

Дифференцировка между степенями химических ожогов пищевода может быть сложной, особенно между II и III, при проведении лечения. В последующем некоторым пациентам следует провести повторную оценку . Ранняя эндоскопия может быть отложена только при условии наличия дыхательных расстройств или при подозрении на перфорацию. Рентгенография с водорастворимым контрастом может быть полезна для документирования наличия и места перфорации перед проведением экстренного лечения. Типичные рентгенологические признаки в острой и подострой фазе — отек, изъязвление и отторжение слизистой оболочки пищевода, атония и дилатация. Контрастное рентгенологическое исследование также полезно при лечении и оценке стриктур . В недавних публикациях сообщают, что возможно применение пищеводной эндосонографии для оценки глубины некроза, также она может влиять на план лечения. КТ при химических ожогах пищевода выполняют для обнаружения внепросветных повреждений в случае распространенного повреждения пищевода и желудка, где также могут быть вовлечены прилежащие органы.

Лечение химических ожогов пищевода

Немедленный приоритет — установление надежной проходимости дыхательных путей, стабилизация состояния сердечно-сосудистой системы и облегчение боли. Сопутствующие ожоги лица и глаз следует промыть, а также привлечь к лечению специалистов: офтальмолога и пластического хирурга. Запрещают употребление пищи и жидкости через рот. Проводят рентгенографию органов грудной клетки для выявления перфорации или осложнений со стороны органов грудной клетки. Следует избегать вызывания рвоты, промывания желудка, назогастральной аспирации и нейтрализующих химических веществ, поскольку эти меры могут усугублять повреждение. Продолжаются исследования в области лечебной нейтрализации, но в настоящее время подобная практика не рекомендована. При возможности следует идентифицировать проглоченное вещество и его количество. Местные токсикологические центры могут обеспечивать информацией относительно веществ и их прижигающих способностей. Эндоскопию при химических ожогах пищевода следует выполнять во всех существенных случаях, за исключением подозрения на перфорацию, наличия тяжелого ларинго-фарингеального ожога или нарушения деятельности дыхательной системы. Эндоскопические признаки степени поражения играют важную роль в планировании лечения. Контрастное рентгенологическое исследование или КТ указывает на наличие перфорации. Пациентов, не имеющих симптомов, без ротоглоточных ожогов, с нормальным пищеводом или его незначительными изменениями можно выписать из отделения неотложной помощи, как только они становятся способны принимать жидкость через рот. Перед выпиской им показан осмотр психиатра. Во всех других случаях нужна госпитализация.

Большинство повреждений пищевода едкими веществами можно лечить неоперативно. Применение глюкокортикоидов и антибиотиков во время острой фазы химических ожогов пищевода остается спорным, существуют противоречивые данные относительно их пользы. Глюкокортикоиды составляют часть протокола лечения во многих отделениях, исследования их применения для профилактики стриктур продолжаются.

Андерсон и соавт. сравнивали глюкокортикоиды и антибиотики с поддерживающей терапией в проспективном рандомизированном контролируемом исследовании у 60 детей с ожогами прижигающими веществами с наблюдением в течение 18 лет и показали отсутствие пользы от глюкокортикоидов, а развитие стриктур пищевода было связано только с тяжестью коррозионного повреждения. Наибольшую опасность для больных с тяжелыми ожогами представляет риск стриктур, а также высокий риск перфорации, при этом глюкокортикоиды маскируют клинические симптомы. По существу авторы считают, что глюкокортикоидам нет места в первичном лечении повреждений прижигающими веществами. Таким же образом антибиотики следует оставлять для тех, кто имеет доказанную инфекцию, перфорацию или аспирацию. Авторы предлагают в этих случаях дополнительное применение противогрибковых препаратов. Следует проводить инфузионную терапию, искусственное питание и назначать антисекреторные препараты. Предпочтительнее парентерального искусственное энтеральное питание, а назогастральный или назоеюнальный зонд следует устанавливать под контролем. Назогастральный зонд может частично действовать как стент в предотвращении стриктур . Пациентов с ожогом пищевода I и II степени следует госпитализировать и наблюдать в течение 5-7 дней с постепенным введением диеты. Эндоскопическое или контрастное рентгенологическое исследование проводят через 6-8 нед для оценки стриктур пищевода.

Пациентам с ожогом пищевода на всю толщу стенки и тем, у кого произошла перфорация, показано хирургическое лечения химического ожога пищевода — экстренная эзофагогастрэктомия, поскольку почти всегда бывает поврежден и желудок. Лапароскопия может играть свою роль в визуализации желудка перед открытой плановой реконструкцией. Сразу может быть выполнена реконструкция с вставлением аутотрансплантата из толстой кишки или же ее откладывают на 6-8 нед . Резекцию также следует рассматривать у пациентов с распространенным циркулярным повреждением слизистой оболочки, поскольку у них есть риск возникновения проблематичных стриктур и рака. Если пищевод интактен, а вслед за повреждением развиваются осложнения со стороны дыхательной системы, выполняют отключение пищевода с формированием шейной эзофагостомы и еюностомы, резекцию с реконструкцией откладывают до нормализации состояния пациента. Летальность при химических ожогов пищевода составляет 13-40%, большая часть смертельных исходов наступает в группе взрослых больных, получивших повреждение с суицидальной целью. Смертность в основном составляют осложнения со стороны дыхательной системы, промедления с агрессивным хирургическим вмешательством при трансмуральном некрозе. В случае тяжелого повреждения прижигающими веществами нет места консервативному лечению.

Долгосрочные осложнения и исходы ожогов пищевода

Стриктуры образуются у 5-50% пациентов, 95% стриктур возникает в дистальной части пищевода . Несмотря на то что проксимальные стриктуры возникают нечасто, они приводят к существенной инвалидности и могут стать показанием к реконструкции. Дистальные стриктуры пищевода развиваются в фазе рубцевания, их разделяют в соответствии с классификацией Марчанда.

Большинство из этих повреждений можно лечить с помощью дилатации. Однако молодым пациентам с длинными стриктурами III или IV степени, вероятно, потребуется повторное бужирование в течение всей жизни с накоплением риска ятрогенной перфорации и рака, у этих пациентов следует рассмотреть хирургическое вмешательство. Диагностическая операция у больных с неэффективностью или осложнениями первой операции со временем становится технически сложной, имеет более высокую частоту осложнений и смертельных исходов.

Рандомизированное исследование у 93 взрослых пациентов показало лучший и более длительный эффект в отношении симптомов при низкой стоимости бужирования по Савари-Жилларду по сравнению с баллонной дилатацией. Однако частота связанных с вмешательством перфораций при обоих методах составляет менее 1%. Большинство авторов советуют выждать 3-6 нед после повреждения до проведения дилатации для снижения риска. Может потребоваться назначение антисекреторных препаратов или даже оперативное вмешательство, если после дилатации возникает тяжелый рефлюкс. Хирургические операции при химических ожогов пищевода включают обходное анастомозирование, резекцию обтурированного сегмента и выполнение стриктуропластики. Обходное анастомозирование помогает избежать операции на фиброзированных тканях средостения, а торакотомию можно не выполнять, замещая новообразованный пищевод ретростернально или подкожно. Однако сохранение пищевода может приводить к избыточному росту бактерий в нем, задержке секретов и риску рака. Резекция предпочтительна, и большинство хирургов выполняют торакотомию с учетом риска, связанного с фиброзом тканей средостения, и реконструкцию с использованием толстой кишки из-за сопутствующего повреждения желудка . Альтернативой служит стриктуропластика пищевода, дополняемая кровоснабжаемым участком толстой кишки. Хотя этим сохраняются свойства нативного пищевода (антирефлюксные, перистальтические), а также блуждающий нерв, нативный пищевод несет риск дальнейшего образования стриктур и рака. Многие будут защищать одну определенную операцию как наилучшую.

Предполагают, что риск злокачественной трансформации поврежденного пищевода в 1000 раз выше, чем в общей популяции, у 16% пациентов с ожогами развивается плоскоклеточная карцинома. Тяжесть химических ожогов пищевода непропорциональна риску рака. Возможности лечения включают раннюю резекцию, поскольку она связана с низкой летальностью, или наблюдение. Однако наблюдение может быть неосуществимым, поскольку латентный период для злокачественных изменений составляет 15-40 лет. По существу простая осведомленность о риске врачей и пациентов должна приводить к ранней диагностике и увеличению количества излечивающих резекций.