Повышены антитела к париетальным клеткам желудка

Если повышены антитела к париетальным клеткам желудка, это может указывать на развитие у пациента мегалобластной анемии, аутоиммунного гастрита, а в сочетании со снижением внутреннего фактора означают повреждение иммунными комплексами обкладочных клеточных структур слизистой. Обнаружить патологию можно при помощи лабораторных исследований. При этом у пациента возникает масса неприятных симптомов, которые указывают на дефицит кислорода в тканях.

Париетальные клетки участвуют в выработке пепсина, ответственного за нормальное пищеварение.

Что это такое?

Антитела представляют собой иммунные комплексы, которые направлены на уничтожение или повреждение отдельных генетически детерминированных белков. Эти вещества вырабатывает иммунная система для борьбы с чужеродными бактериями и вирусами. Однако в результате сбоя работы системы иммунитета антитела могут образовываться против собственных клеток. Такое случается когда защита организма путает чужие клетки с собственными.

Разновидности

К париетальным клеткам желудка существует такие два вида антител:

• Гетерофильные. Направленные против поверхностных антигенов и повреждают слизистую ткань незначительно.
• Классические. Реагируют с клетками протонной помпы, которые отвечают за образование соляной кислоты, поэтому приводят к снижению кислотности в желудке.

Выделяют факторы Кастла, или вещества, способные стимулировать нормальный эритропоэз:

• Внешний или цианокобаламин. Содержится в продуктах питания.
• Внутренний. Выделяет слизистая оболочка желудка, способствует всасыванию витамина B12.

Вернуться к оглавлению

Как проводится анализ?

Показания

Выполнение анализа на наличие антител к париетальным клеткам желудка проводится в таких случаях:

• хронический гастрит с атрофией слизистой, связанной с аутоиммунным процессом;
• увеличение размеров эритроцитов;
• множественные сегменты в нейтрофилах;
• жжение в руках и ногах;
• нарушение когнитивных функций;
• неэффективность лечения язвенной болезни традиционными методами;
• рак желудка.

Вернуться к оглавлению

Нормы показателей

Отсутствие аутоиммунного процесса подтверждается тем, что антитела не обнаружены. Отклонение от нормы у здорового человека может наблюдаться при острых вирусных или бактериальных респираторных инфекциях. Вместе с антителами к слизистой желудка необходимо определять внутренний фактор, ведь только в случае его обнаружения диагноз может быть подтвержден. При отсутствии этого вещества устанавливается аутоиммунный гастрит и наличие пернициозной анемии, связанной со снижением уровня витамина В12. Повышенные показатели фактора указывают на повреждение иммунными комплексами париетальных клеток желудка.

Читайте также:  Лигирование вен пищевода последствия

Причины отклонений

Спровоцировать аутоиммунный процесс могут такие заболевания:

• пернициозная анемия;
• гастрит;
• сахарный диабет;
• аутоиммунный тиреоидит;
• железодефицитная анемия;
• миастения гравис;
• синдром Шегрена;
• витилиго;
• гипопаратиреоз.

Аутоиммунные заболевания относятся к хроническим и медленно прогрессирующим патологиям.

Существует наследственная предрасположенность к недугу и поражению слизистой желудка. Поэтому наличие родственника с этими отклонениями увеличивает риск поражения париетальных клеток. Заболевание чаще поражает молодых женщин. Спровоцировать болезнь может длительный стресс или гормональные нарушения. Отрицательное воздействие оказывают вредные привычки, что повышают риск развития аутоиммунного процесса.

Общая информация об исследовании

Аутоиммунный гастрит – вариант атрофического гастрита (хронического гастрита типа А). Его причиной является выработка собственной иммунной системой антител к париетальным клеткам слизистой желудка. Заболевание бывает длительно не диагностированным вследствие субклинического течения, отсутствия жалоб и явных объективных изменений пищеварения. Аутоиммунный гастрит может протекать самостоятельно или в сочетании с аутоиммунными процессами в щитовидной железе, алопецией и витилиго.

Появление антител к париетальным клеткам при аутоиммунном гастрите приводит к разрушению данной популяции клеток, хроническому воспалению, прогрессирующей атрофии слизистой с кишечной метаплазией. Париетальные (обкладочные) клетки желудка расположены преимущественно в железах слизистой оболочки дна желудка. Их главная функция – секреция соляной кислоты, которая является важным компонентом пищеварения человека, и внутреннего фактора Кастла, необходимого для всасывания витамина В12 из пищи.

Антигенами для АПКЖ являются поверхность париетальной клетки, митохондрии и бета-субъединица Н+/К+-АТФазы, обеспечивающей функцию протонного насоса, необходимого для секреции соляной кислоты в полость желудка. Повреждение париетальных клеток вызывает снижение секреции соляной кислоты (гипохлоргидрию) или ее полное отсутствие (ахлоргидрию, ахилию), что ведет к нарушению всасывания многих питательных веществ (мальабсорбции). При дефиците внутреннего фактора Кастла в кишечнике нарушается абсорбция витамина В12, без которого не происходит полноценного формирования красных кровяных телец в костном мозге, развивается В12-дефицитная (пернициозная, мегалобластная) анемия.

Антитела к париетальным клеткам желудка присутствуют у 90 % людей с пернициозной анемией и в 30 % случаев – у их близких родственников. Для данной патологии АПКЖ являются выскоспецифичными, но большая чувствительность характерна для антител к внутреннему фактору Кастла, который обнаруживается у 50 % пациентов с пернициозной анемией.

Читайте также:  Рентгеноскопия пищевода с барием

Титр антител не коррелирует с тяжестью атрофического процесса в желудке, поэтому для мониторинга течения заболевания не применяется.

Для чего используется исследование?

• Для диагностики мегалобластной (пернициозной) анемии аутоиммунного генеза;
• длядиагностики причин дефицита витамина В12;
• длядиагностики аутоиммунного гастрита.

Когда назначается исследование?

• При выявлении гиперхромной гипорегенераторной анемии по результатам клинического анализа крови;
• при клинических признаках пернициозной (мегалобластной) анемии (бледность, общая слабость, онемение или ощущение покалывания в конечностях, нейропатия, ярко-красный, «лакированный» язык).

Аутоантитела к клеткам желудка, секретирующим соляную кислоту и внутренний фактор Кастла, появление которых при аутоиммунном процессе имеет патогенетическое значение в атрофии слизистой желудка, нарушении всасывания витамина В12 и развитии пернициозной анемии.

Синонимы английские

Gastric Parietal Cell Antibodies; GPA; Antiparietal cell antibody; APCA.

Непрямая реакция иммунофлюоресценции.

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Как правильно подготовиться к исследованию?

• Не курить в течение 30 минут до исследования.

Общая информация об исследовании

Аутоиммунный гастрит – вариант атрофического гастрита (хронического гастрита типа А). Его причиной является выработка собственной иммунной системой антител к париетальным клеткам слизистой желудка. Заболевание бывает длительно не диагностированным вследствие субклинического течения, отсутствия жалоб и явных объективных изменений пищеварения. Аутоиммунный гастрит может протекать самостоятельно или в сочетании с аутоиммунными процессами в щитовидной железе, алопецией и витилиго.

Появление антител к париетальным клеткам при аутоиммунном гастрите приводит к разрушению данной популяции клеток, хроническому воспалению, прогрессирующей атрофии слизистой с кишечной метаплазией. Париетальные (обкладочные) клетки желудка расположены преимущественно в железах слизистой оболочки дна желудка. Их главная функция – секреция соляной кислоты, которая является важным компонентом пищеварения человека, и внутреннего фактора Кастла, необходимого для всасывания витамина В12 из пищи.

Антигенами для АПКЖ являются поверхность париетальной клетки, митохондрии и бета-субъединица Н+/К+-АТФазы, обеспечивающей функцию протонного насоса, необходимого для секреции соляной кислоты в полость желудка. Повреждение париетальных клеток вызывает снижение секреции соляной кислоты (гипохлоргидрию) или ее полное отсутствие (ахлоргидрию, ахилию), что ведет к нарушению всасывания многих питательных веществ (мальабсорбции). При дефиците внутреннего фактора Кастла в кишечнике нарушается абсорбция витамина В12, без которого не происходит полноценного формирования красных кровяных телец в костном мозге, развивается В12-дефицитная (пернициозная, мегалобластная) анемия.

Читайте также:  Анемия язвенной болезни желудка

Антитела к париетальным клеткам желудка присутствуют у 90 % людей с пернициозной анемией и в 30 % случаев – у их близких родственников. Для данной патологии АПКЖ являются выскоспецифичными, но большая чувствительность характерна для антител к внутреннему фактору Кастла, который обнаруживается у 50 % пациентов с пернициозной анемией.

Титр антител не коррелирует с тяжестью атрофического процесса в желудке, поэтому для мониторинга течения заболевания не применяется.

Для чего используется исследование?

• Для диагностики мегалобластной (пернициозной) анемии аутоиммунного генеза;
• длядиагностики причин дефицита витамина В12;
• длядиагностики аутоиммунного гастрита.

Когда назначается исследование?

• При выявлении гиперхромной гипорегенераторной анемии по результатам клинического анализа крови;
• при клинических признаках пернициозной (мегалобластной) анемии (бледность, общая слабость, онемение или ощущение покалывания в конечностях, нейропатия, ярко-красный, «лакированный» язык).

Что означают результаты?

Референсные значения: менее 1:40.

Причины повышенного уровня антител к париетальным клеткам желудка:

• аутоиммунный гастрит и пернициозная анемия (у 90 % больных);
• аутоиммунный гастрит без пернициозной анемии
• патология щитовидной железы (при тиреоидите Хашимото выявляется у 30 % больных);
• сахарный диабет;
• рак желудка;
• язвенная болезнь желудка;
• миастения;
• болезнь Аддисона;
• железодефицитная анемия;
• витилиго;
• очаговая алопеция.

Что может влиять на результат?

Ложноположительные результаты могут быть получены при повышенном уровне иммунных комплексов и гетерофильных антител в крови.

Антитела могут выявляться у 2 % здоровых людей и часто обнаруживаются у лиц старше 60 лет без пернициозной анемии.